【摘 要】
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为进一步探讨和阐明E6蛋白的致癌机制以及充分认识新发现的抑癌基因p73的作用,在体外通过免疫共沉淀法研究p73和牛乳头瘤病毒1型E6蛋白(BPV-1 E6)的相互结合情况,后将表达p73
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为进一步探讨和阐明E6蛋白的致癌机制以及充分认识新发现的抑癌基因p73的作用,在体外通过免疫共沉淀法研究p73和牛乳头瘤病毒1型E6蛋白(BPV-1 E6)的相互结合情况,后将表达p73和BPV-1 E6的质粒导入SAOS-2细胞内,进一步研究细胞内E6蛋白对p73蛋白的诱导凋亡和转录活化功能等生物学活性的影响.结果发现,BPV-1 E6与p73蛋白结合较弱,且未检测到E6能诱导p73蛋白的降解.在SAOS-2细胞内,BPV-1 E6 蛋白确实能部分抑制p73蛋白的诱导细胞凋亡的功能,并且 E6蛋白对p73蛋白的转录激活作用也有影响,但这种影响作用颇弱.
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