目的:研究大黄素脂质纳米微泡对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞MAPK信号通路和炎性介质的影响和作用机制。方法:以卵磷脂和PVP为载体材料,采用静电纺丝技术制备纳米纤维膜,填充全氟丙烷,通过自组装技术形成大黄素脂质纳米微泡。分离纯化原代大鼠AT-Ⅱ细胞,应用Western-Blot和ELISA方法观察AT-Ⅱ细胞在20%机械牵张应力的4、8、16、24、48h刺激作用下,p-P38/P38、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK蛋白表达和TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平的动态变化;及进一步将大黄素脂质纳米微泡加入AT-Ⅱ细胞对VILI进行干预,并检测干预效果。结果:牵张刺激后,AT-Ⅱ细胞p-P38、p-ERK、p-JNK蛋白表达的水平显著升高,并在4～16h范围内表达水平持续升高,但p38、ERK、JNK蛋白表达无变化;AT-Ⅱ细胞TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平在8h内均无变化,而在随后16h的牵张刺激逐渐显著升高。在VILI刺激下,加入大黄素脂质纳米微泡进行干预,均可以不同程度下调p-P38、p-ERK、p-JNK蛋白表达和抑制TNF-α、IL-1β、IL-6的释放水平。结论:大黄素脂质纳米微泡对机械所致肺损伤(VILI)有保护作用,其机制可能与下调MAPK信号通路蛋白表达来调节炎性介质释放有关。