实验性急性胰腺炎胰腺缺血的机制、重要性及治疗

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大量的临床和实验证据表明,急性胰腺炎初期胰腺缺血在胰腺坏死的形成中具有重要意义。实验证实,血管内血容量丢失引起全身循环衰竭时,多合并胰腺循环紊乱,可能的机制包括:化学物质引起血管收缩、直接损伤血管壁、血管内凝血和血管内膜通透性增加,结果导致胰腺水肿、血液浓缩及静脉回流障碍。以上局部病变所引起的胰腺缺血,可使轻度的胰腺炎演变为实质坏死。本文作者研究了急性胰腺炎时血流变化的重要性,以及改善微循环的最新措施。缺血是急性胰腺炎起病及恶化的因素:经动脉注射8~20μm的微球能不可逆地阻塞终未小动脉,可复 A large number of clinical and experimental evidence shows that the early pancreatic ischemia in acute pancreatitis is of great importance in the formation of pancreatic necrosis. Experiments confirmed that the loss of intravascular volume caused by systemic circulatory failure, the more complicated pancreatic circulation disorders, possible mechanisms include: chemical substances cause vasoconstriction, direct damage to the vessel wall, intravascular coagulation and vascular intimal permeability increased, resulting in Pancreatic edema, blood concentration and venous return disorders. Pancreatic ischemia caused by the above local lesions can make mild pancreatitis evolved into substantial necrosis. The authors studied the importance of blood flow changes in acute pancreatitis and the latest measures to improve microcirculation. Ischemia is a cause of onset and worsening of acute pancreatitis: injection of 8-20 μm microspheres through the artery can irreversibly block the terminal non-small artery,
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