【摘 要】
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目的:探讨PI3K/Akt信号通路是否参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化过程。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组)。模型组与
【机 构】
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泸州医学院附属医院肾内科,赣州市人民医院肾内科
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目的:探讨PI3K/Akt信号通路是否参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化过程。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组)。模型组与阿乐组大鼠均行左侧输尿管梗阻(UUO)术。阿乐组于术前3d开始阿托伐他汀(10mg.kg-1.d-1)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5、10、15d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、Akt1、磷酸化Akt1的表达。结果:模型组大鼠肾小管间质细胞增多,纤维化明显。阿乐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P<0.05)。模型组大鼠梗阻肾小管-间质中Akt1、磷酸化Akt1、TGF-β1表达较假手术组明显增加(P<0.01),Akt1活性增加(P<0.01)。阿乐组大鼠上述指标在肾小管-间质的表达程度均较同期模型组明显减轻(P<0.05)。梗阻肾术后第5d和第15d肾组织Akt1活性与TGF-β1表达呈正相关(r=0.63,P<0.05;r=0.64,P<0.05)。结论:阿托伐他汀可减少输尿管梗阻后磷酸化Akt1、总的Akt1、TGF-β1的表达,抑制Akt1活性,提示PI3K/Akt信号通路可能参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化的过程。
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