【摘 要】
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目前尚没有一套完整的理论能够很好地阐述蛛网膜下腔出血导致脑血管痉挛(CVS)的机制,一氧化氮水平下降、内皮素水平升高、胆红素氧化产物水平升高、离子通道功能紊乱及炎症反
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目前尚没有一套完整的理论能够很好地阐述蛛网膜下腔出血导致脑血管痉挛(CVS)的机制,一氧化氮水平下降、内皮素水平升高、胆红素氧化产物水平升高、离子通道功能紊乱及炎症反应等在CVS形成中的作用已经得到公认,而近些年关于信号转导、细胞凋亡及神经胶质细胞介导机制等领域的研究也为CVS的治疗提供了新方法。
At present, there is not a complete set of theories that can well explain the mechanism of subarachnoid hemorrhage leading to cerebral vasospasm (CVS), decrease of nitric oxide level, increase of endothelin level, increase of bilirubin oxidation product level, The role of channel dysfunction and inflammatory reaction in the formation of CVS has been recognized, and in recent years, studies on signal transduction, apoptosis and glial cell-mediated mechanisms have provided a new method for the treatment of CVS .
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