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目的研究虾青素对对比剂急性肾损伤(CI-AKI)的保护作用及其与SIRT1-P53的通路关系和对NO、3-NT含量影响。方法 40只SD大鼠采用数字表法随机分为5组:对照组,虾青素对照组,造模组,iNOS抑制剂组,虾青素治疗组。每组8只,建立对比剂急性肾损伤模型72h后检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;HE染色观察肾组织病理改变;Tunel法检测肾小管细胞凋亡;氧化应激试剂盒法检测肾脏组及谷织丙二醛(MDA)含量,总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)胱甘肽(GSH)活性;SIRT1试剂盒法检测SIRT1活性;Western blot法检测肾组织中SIRT1、P53及ac-P53的蛋白表达;NO试剂盒、3-硝基酪氨酸(3-NT)试剂盒测定肾组织中NO、3-NT含量。结果与对照组比较,造模组Scr、BUN水平显著升高;iNOS抑制剂组和虾青素治疗组较造模组均降低(P均<0.05);HE和Tunel染色可见造模组大鼠肾脏肾小管损伤严重,iNOS抑制剂组和虾青素治疗组上述病理改变减轻,肾损伤评分、凋亡指数(AI)降低(P均<0.05);与对照组比较,造模组肾组织中MDA含量显著增高,T-SOD、GSH、GSH-Px活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),iNOS抑制剂组和虾青素治疗上述指标有明显改善(P均<0.05);与对照组比较,造模组SIRT1活性降低,SITR1、P53表达均上调,且ac-P53/P53比值升高;虾青素治疗组SIRT1活性升高、SIRT1表达上调,P53下调,且ac-P53/P53比值下降(P均<0.05)。与对照组比较,造模组肾组织NO、3-NT含量明显升高,而iNOS抑制剂组和虾青素对照组较造模组降低(P均<0.05)。结论虾青素对CI-AKI具有保护作用,其机制可能与SIRT1-P53通路有关。虾青素能够降低CI-AKI肾组织中NO、3-NT含量,减轻对比剂所致的肾损伤。