【摘 要】
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目的观察两肾一夹(two kidney,one clip)高血压大鼠肥厚的左室心肌细胞中Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)的表达情况.并且应用NF-κB阻断剂PDTC进行干预,观察阻断NF-
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目的观察两肾一夹(two kidney,one clip)高血压大鼠肥厚的左室心肌细胞中Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)的表达情况.并且应用NF-κB阻断剂PDTC进行干预,观察阻断NF-gB以后,TLR4在Goldblatt鼠左室心肌细胞中表达的变化,探讨TLR4与左室肥厚发生的关系及NF-gB的活性对TLR4表达的影响.方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为高血压非用药组(H组,n=13)、PDTC治疗组(P组,n=14)和假手术组(C组,n=13)3组.H组和P组采用两肾一夹法建立大鼠高血压模型,C组手术过程同上,但不放置银夹.术后两周开始给药直至术后8周,P组给予PDTC 200mg/(kg·d)皮下注射,H组和C组给予等体积的生理盐水.每周监测各组大鼠的尾动脉压.术前及处死前行超声心动图检查.术后8周处死大鼠,留取左室标本并称重.应用免疫组化法观察各组大鼠心肌组织中NF-gB的表达情况,应用Western blot检测TLR4在各组大鼠心肌组织中蛋白的表达情况.结果P组血压及左室重量指数(LVMI)较H组显著降低.H组NF-κB的表达明显高于C组,而P组大鼠心肌NF-κB的表达明显被抑制.各组TLR4的表达情况与NF-κB相一致.结论(1)TLR4和NF-κB在Goldblatt鼠左室心肌中的表达水平明显增高.(2)PDTC抑制心肌NF-κB表达的同时下调TLR4蛋白水平的表达.(3)TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt鼠心肌肥厚的发生和发展.
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