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我们可能都有这样的经历：遇到不如意的事情后，如果对周围的人说出心里的感受，一切都会好过些。而一直压在心里，烦恼可能会一直阴魂不散，甚至导致所谓的创伤后应激障碍症（PTSD）。这种原理被科学家们归纳成了一种叫“危机事故压力处理”（CISD）的心理治疗法：要想缓解创伤性记忆，就得把它表达出来，然后才可能忘却。
然而，最近美军对952名科索沃维和人员进行研究，发现CISD不但没加快患者的康复，反而导致更多的酗酒行为。
回忆也会改变记忆
问题出在哪里呢？首先，PTSD确实是记忆患上的一种病，但单纯地把痛苦回忆复述出来，并不能将其抹去。过去十几年来，科学家开始意识到，记忆并不是个恒久不变的数据包。回忆本身就会改变记忆的形态，而我们甚至意识不到。
即使是最微小的记忆—比如记住你现在读的这句话—也需要脑细胞和神经元进行大量工作：神经元网络以一种更紧密的方式连接起来，分散的细胞开始对眼下发生的事特别敏感。一个细胞“通了电”，它周围的细胞也跟着一块“点亮”，随即而来的是一系列复杂的基因激活和蛋白合成反应。如果将记忆比作盖房子的话，由此产生的新细胞和蛋白质就是砖石和水泥。
1990年代末，纽约大学一位年轻的神经学家卡里姆·纳德开始思考，如果一段记忆被重新唤起的话，会不会也有新的蛋白质产生呢？答案是肯定的。纳德用小白鼠做了一个实验：每当一种噪音响起时，就给老鼠一次痛苦的电击，后来，每当听到那个声音，老鼠就会吓得呆若木鸡。经过几星期的强化记忆后，纳德再次让老鼠听那种噪声时，给它脑中注射了一种抑制蛋白质形成的化学物质。结果老鼠下次听到噪声时，居然忘记了之前的一切恐惧，即使药效已经过了，它仍旧想不起来。
这个实验最关键的点，在于注射药物的时机：老鼠在回忆电击的过程中，腦中没有形成新的蛋白质，结果原来的记忆也不复存在了。而且在新的实验中，它仍然能学会将电击的恐惧和噪声联系起来，只是上一次的记忆已经被删除了。
锁定记忆蛋白
再回到创伤治疗的问题上。首先我们要了解，经历一件创伤性事件时，我们是从两个层次记住它的：一是电影般的事件场景；二是事件引发的各种情感。而每种记忆都储存在大脑的不同部位。比如说，不愉快的情感被储存在大脑中部的杏仁体里，事件的画面存在视觉皮层，声音元素储存在听觉皮层，等等。这样的话，记忆的每部分在再巩固过程中都是分开受影响的。
其次，更有用的是，因为我们在回想时会重组记忆，那么控制回想的条件的话，是可以改变记忆内容的。以CISD疗法为例，回忆事件最糟糕的时机，是受害者仍然心怀恐惧和悲伤的时候。如果带着这种情绪进行复述，负面情感就会不断被加强。相反，如果等过了一段时间，心情平复了之后再来回忆，尽管事件的可怕画面还在，但相关的创伤感就慢慢减小了。
如果记忆和大脑中的蛋白质以及各种化学物质有关，那么问题来了：大脑中的化学物质是一直在变化的，神经蛋白质的生命只有区区两周至数月，然后就被分解吸收。那为什么记忆似乎永垂不朽？
1980年代，哥伦比亚大学的神经学家托德·萨克托迷上了这个问题。进行了十多年的研究后他发现，一种名叫PKMzeta的蛋白激酶C在神经突触周围存在的时间特别长。如果没有它的话，稳定的记忆会开始消失。纽约大学的纳德是通过抑制所有蛋白合成来消除记忆的，而萨克托是首个锁定单个特定记忆蛋白的人。“找到抑制PKMzeta活性的化学物质非常容易，”萨克托说，“我们只要从化学药品目录订购，然后注射到实验动物体内就行了。”
PKMzeta的主要作用在于增加神经细胞外围一种名为AMPA的受体的密度。AMPA是一种进入细胞内部的离子通道，当它打开时，相邻细胞会更容易互相激活。而记忆的维持需要这一激活过程不间断地进行，即使暂时中断PKMzeta的活动，记忆也会进入消失边缘。如果将老鼠进行基因改造，让它们过度生产PKMzeta，它们就会变成记忆狂，再琐碎的事情也会存入长期记忆中。在一项实验中，萨克托等人训练老鼠将甜味剂与反胃感（通过注射锂造成）联系在一起。几次强化后，老鼠开始躲避甜味剂。但只要注射一次PKMzeta抑制剂，老鼠就完全忘了之前的反胃感，又开始狂吃甜味剂。
而纳德和神经学家杰塞克·达比艾克则用老鼠做了更复杂的实验：训练它们把许多不同声音与电击联系在一起，形成一条“记忆链”。在老鼠听到其中某个声音之前，即它们的记忆进行再巩固之前，如果对其注射蛋白合成抑制剂，老鼠就会忘记这种声音与恐惧的联系。更妙的是，消失的只有这部分记忆，其他声音与恐惧感的联系依然存在。
这是一个深刻的研究成果：要想删除特定记忆，只需要让人想起它就行了。这种方法可以非常精准，因为记忆是分区保存的，只要谨慎地使用PKMzeta抑制剂或对应的化学物质，就可以让科学家选择性地消除某方面记忆。
事实上，除了PTSD外，其他苦痛包括慢性疼痛、强迫症、成瘾症等，都是由无法忘却的记忆引起。比如，出于一些未知的原因，有些感觉神经无法忘记身体受过的伤害，即使伤口已经痊愈了，疼痛感还在。如果在脊髓附近（据某些研究，那是痛觉记忆储存的地方）注射抑制剂，然后诱导患者去感觉疼痛，就能立即消除旧伤的慢性疼痛感，好像神经系统被重启刷新一样。
然而，最近美军对952名科索沃维和人员进行研究，发现CISD不但没加快患者的康复，反而导致更多的酗酒行为。
回忆也会改变记忆
问题出在哪里呢？首先，PTSD确实是记忆患上的一种病，但单纯地把痛苦回忆复述出来，并不能将其抹去。过去十几年来，科学家开始意识到，记忆并不是个恒久不变的数据包。回忆本身就会改变记忆的形态，而我们甚至意识不到。
即使是最微小的记忆—比如记住你现在读的这句话—也需要脑细胞和神经元进行大量工作：神经元网络以一种更紧密的方式连接起来，分散的细胞开始对眼下发生的事特别敏感。一个细胞“通了电”，它周围的细胞也跟着一块“点亮”，随即而来的是一系列复杂的基因激活和蛋白合成反应。如果将记忆比作盖房子的话，由此产生的新细胞和蛋白质就是砖石和水泥。
1990年代末，纽约大学一位年轻的神经学家卡里姆·纳德开始思考，如果一段记忆被重新唤起的话，会不会也有新的蛋白质产生呢？答案是肯定的。纳德用小白鼠做了一个实验：每当一种噪音响起时，就给老鼠一次痛苦的电击，后来，每当听到那个声音，老鼠就会吓得呆若木鸡。经过几星期的强化记忆后，纳德再次让老鼠听那种噪声时，给它脑中注射了一种抑制蛋白质形成的化学物质。结果老鼠下次听到噪声时，居然忘记了之前的一切恐惧，即使药效已经过了，它仍旧想不起来。
这个实验最关键的点，在于注射药物的时机：老鼠在回忆电击的过程中，腦中没有形成新的蛋白质，结果原来的记忆也不复存在了。而且在新的实验中，它仍然能学会将电击的恐惧和噪声联系起来，只是上一次的记忆已经被删除了。
锁定记忆蛋白
再回到创伤治疗的问题上。首先我们要了解，经历一件创伤性事件时，我们是从两个层次记住它的：一是电影般的事件场景；二是事件引发的各种情感。而每种记忆都储存在大脑的不同部位。比如说，不愉快的情感被储存在大脑中部的杏仁体里，事件的画面存在视觉皮层，声音元素储存在听觉皮层，等等。这样的话，记忆的每部分在再巩固过程中都是分开受影响的。
其次，更有用的是，因为我们在回想时会重组记忆，那么控制回想的条件的话，是可以改变记忆内容的。以CISD疗法为例，回忆事件最糟糕的时机，是受害者仍然心怀恐惧和悲伤的时候。如果带着这种情绪进行复述，负面情感就会不断被加强。相反，如果等过了一段时间，心情平复了之后再来回忆，尽管事件的可怕画面还在，但相关的创伤感就慢慢减小了。
如果记忆和大脑中的蛋白质以及各种化学物质有关，那么问题来了：大脑中的化学物质是一直在变化的，神经蛋白质的生命只有区区两周至数月，然后就被分解吸收。那为什么记忆似乎永垂不朽？
1980年代，哥伦比亚大学的神经学家托德·萨克托迷上了这个问题。进行了十多年的研究后他发现，一种名叫PKMzeta的蛋白激酶C在神经突触周围存在的时间特别长。如果没有它的话，稳定的记忆会开始消失。纽约大学的纳德是通过抑制所有蛋白合成来消除记忆的，而萨克托是首个锁定单个特定记忆蛋白的人。“找到抑制PKMzeta活性的化学物质非常容易，”萨克托说，“我们只要从化学药品目录订购，然后注射到实验动物体内就行了。”
PKMzeta的主要作用在于增加神经细胞外围一种名为AMPA的受体的密度。AMPA是一种进入细胞内部的离子通道，当它打开时，相邻细胞会更容易互相激活。而记忆的维持需要这一激活过程不间断地进行，即使暂时中断PKMzeta的活动，记忆也会进入消失边缘。如果将老鼠进行基因改造，让它们过度生产PKMzeta，它们就会变成记忆狂，再琐碎的事情也会存入长期记忆中。在一项实验中，萨克托等人训练老鼠将甜味剂与反胃感（通过注射锂造成）联系在一起。几次强化后，老鼠开始躲避甜味剂。但只要注射一次PKMzeta抑制剂，老鼠就完全忘了之前的反胃感，又开始狂吃甜味剂。
而纳德和神经学家杰塞克·达比艾克则用老鼠做了更复杂的实验：训练它们把许多不同声音与电击联系在一起，形成一条“记忆链”。在老鼠听到其中某个声音之前，即它们的记忆进行再巩固之前，如果对其注射蛋白合成抑制剂，老鼠就会忘记这种声音与恐惧的联系。更妙的是，消失的只有这部分记忆，其他声音与恐惧感的联系依然存在。
这是一个深刻的研究成果：要想删除特定记忆，只需要让人想起它就行了。这种方法可以非常精准，因为记忆是分区保存的，只要谨慎地使用PKMzeta抑制剂或对应的化学物质，就可以让科学家选择性地消除某方面记忆。
事实上，除了PTSD外，其他苦痛包括慢性疼痛、强迫症、成瘾症等，都是由无法忘却的记忆引起。比如，出于一些未知的原因，有些感觉神经无法忘记身体受过的伤害，即使伤口已经痊愈了，疼痛感还在。如果在脊髓附近（据某些研究，那是痛觉记忆储存的地方）注射抑制剂，然后诱导患者去感觉疼痛，就能立即消除旧伤的慢性疼痛感，好像神经系统被重启刷新一样。