论文部分内容阅读
目的
通过观察成纤维细胞生长因子2(FGF-2)对肌萎缩侧索硬化(ALS)SOD1 G93A G1H转基因小鼠脑干神经前体细胞和突触蛋白免疫反应抗体的影响来探讨FGF-2神经保护效应的潜在机制。
方法采用完全随机化法将实验动物分为三组：非转基因野生型小鼠组(WT)、SOD1 G93A G1H转基因小鼠组(SOD1)、转基因小鼠FGF-2处理组(FGF-2)，每组实验动物40只。其中，FGF-2组为SOD1转基因小鼠于出生后60 d给予FGF-2处置组。各组实验动物均在出生后90 d和120 d行免疫组化检测巢蛋白阳性神经前体细胞(Nestin＋ NPCs)和突触蛋白免疫反应抗体(S-IR bouton)。
结果小鼠出生后90 d和120 d，SOD1组小鼠Nestin＋ NPCs分别为(47±24)个和(147±45)个，FGF-2组小鼠Nestin＋ NPCs分别为(77±27)个和(285±103)个，小鼠出生后120 d FGF-2组Nestin＋ NPCs明显多于SOD1组，差异有统计学意义(P<0.01)。小鼠出生后120 d，SOD1组S-IR bouton[(0.5±0.1)个/mm2]明显低于野生型[(0.9±0.1)个/mm2]，FGF-2组S-IR bouton[(0.8±0.1)个/mm2]与野生型[(0.9±0.1)个/mm2]相比亦有所下降，但SOD1组较FGF-2组突触蛋白免疫反应抗体密度的下降更为明显，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论FGF-2在肌萎缩侧索硬化中可能通过促进神经前体细胞的增殖以及减缓突触蛋白免疫反应抗体的下降来抵抗神经退行性变，从而发挥其神经保护作用。