探讨蛋白酶体抑制剂（carfilzomib，CFZ）改善肿瘤恶病质肝脏功能及其分子机制。
方法40只BALB/c小鼠按随机数字表法分为4组，分别是健康组（HC）、CFZ预防组（CP）、CFZ治疗组（CT）、恶病质组（CC），每组10只。荷瘤组通过皮下接种小鼠结肠癌C26细胞构建恶病质模型。接种后第5、12天CP组、CT组分别开始腹腔注射CFZ，第19天处死取标本。自动生化分析仪检测肝功能，ELISA检测肝脏炎症细胞因子和CRP（C-reactive protein），qRT-PCR（quantitative real time polymerase chain reaction）和WB（western blot）检测肝脏IκBα和p65 mRNA和蛋白质。
结果CC组小鼠白蛋白较HC组、CP组、CT组显著降低，CC组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、甘油三酯浓度分别为（221.67±12.38）U/L、（315.53±13.60）U/L、（1.65±0.32）mmol/L、（0.88±0.21）mmol/L、（4.98±0.32）mmol/L；经CFZ处理后，CP组、CT组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、甘油三酯浓度分别为（108.27±16.55）U/L、（180.45±15.28）U/L、（1.15±0.27）mmol/L、（0.58±0.12）mmol/L、（2.93±0.18）mml/L和（148.56±18.16）U/L、（247.18±21.64）U/L、（1.34±0.19）mmol/L、（0.69±0.16）mml/L、（3.75±0.28）mmol/L，CP组改善作用较CT组更明显。CC组中TNFa、IL-1、IL-6、CRP浓度为（156±9.56）ng/L、（762±9.46）ng/L、（962±9.12）ng/L、（772±10.04）ng/L，与HC组[（16.42+5.63）ng/L、（174+9.61）ng/L、（206±8.27）ng/L、（397±10.2）ng/L）]、CP组[（71.25±4.41）ng/L、（398±9.72）ng/L、（398±9.72）ng/L、（483±9.71）ng/L）]、CT组[（113±8.01）ng/L、（506±8.74）ng/L、（703±7.76）ng/L、（651±11.31）ng/L）]比较明显升高。与CC组比较，HC组、CP组和CT组IκBα表达量明显升高，差异有统计学意义，CP组升高比CT组更明显（P=0.000）；与HC组比较，CP组、CT组和CC组p65表达量明显升高，差异有统计学意义，CT组较CP组升高明显（P=0.000）。
结论CFZ改善肿瘤恶病质小鼠肝脏功能可能与抑制NF-κB而降低肝脏炎症，抑制肿瘤生长和骨骼肌消耗有关。