背景与目的：目前有证据支持急性深静脉血栓形成（DVT）患者在充分抗凝基础上早期活动，并不增加肺栓塞的风险，反而可以改善患者症状，但抗阻运动对DVT血管生成的影响鲜有研究。本研究旨在探讨抗阻运动能否促进DVT的血管生成，从而促进静脉血栓再通。方法：将72只成年雄性C57BL/6J小鼠通过狭窄下腔静脉方法构建DVT模型，并随机分为模型组和抗阻运动组，抗阻运动组小鼠通过尾部负重法进行抗阻运动干预，模型组小鼠不做任何干预。两组分别于造模后7、14、28 d处死部分小鼠取材，取材前通过超声观察静脉血栓情况。HE染色法观察小鼠静脉血栓及肺组织病理情况；计算血栓再通率；ELISA法检测各组小鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平；免疫组化染色检测小鼠静脉血栓的血管内皮生长因子A （VEGF-A），血管内皮生长因子受体2 （VEGFR-2）和血小板内皮黏附分子（CD31）的表达情况，并计算CD31阳性血管数；qRT-PCR法检测含有血栓的静脉组织VEGF和VEGFR-2 mRNA表达情况。结果：超声发现两组小鼠术后血栓大小逐渐减小；与模型组比较，术后28 d抗阻运动组小鼠血栓大小和管腔直径明显减小；两组术后不同时间点肺组织结构均基本正常。术后7 d，两组间血栓再通率、血清VEGF浓度、血栓的VEGF-A和VEGFR-2表达量、CD31阳性血管数及含有血栓血管组织VEGF和VEGFR-2 mRNA表达水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）；术后14、28 d，抗阻运动组血栓再通率、血清VEGF浓度、血栓VEGF-A和VEGFR-2表达量、 CD31阳性血管数及含有血栓的血管组织VEGF和VEGFR-2 mRNA表达均较模型组明显升高（均P＜0.05）。结论：抗阻运动可增加DVT小鼠的VEGF和VEGFR-2表达，从而促进DVT的血管生成与静脉血栓再通。