长非编码RNA种属特异性加工决定其功能差异
　　中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）陈玲玲研究组发现长非编码RNA在不同物种来源干细胞中的特异性加工是其发生适应性功能变化的重要机制，为深入理解长非编码RNA的功能及进化提供了新思路。研究成果发表于Cell。这项最新研究通过分离人、鼠胚胎干细胞细胞核和细胞质来源的RNA结合高通量测序分析，首次发现人、鼠胚胎干细胞中长非编码RNA的加工及亚细胞定位存在显著差异。研究详细解析了其中一个新型的长非编码RNA——hFAST维持人胚胎干细胞自我更新的分子机制。进一步结合生物信息学分析预测和实验验证筛选到了调控它们不同定位的关键因子PPIE。
　　肿瘤细胞如何适应新的小分子药物并维持细胞内稳态的分子机制研究
　　北京理工大学生命学院杨勇飞课题组和军事医学研究院陈薇课题组合作，揭示了泛素化连接酶Nedd4通过特异性识别并降解线粒体通道蛋白VDAC2/3降低黑色素瘤细胞对铁死亡小分子诱导剂erastin敏感性的分子机制。研究论文发表于Nature Communications。erastin通过诱导ROS应答转录因子FOXM1激活神经元前体细胞表达发育下调4（Nedd4）的表达。Nedd4是真核生物HECT结构域E3连接酶家族的重要成员。Nedd4通过其WW结构域与VDAC2/3的PPxY序列结合并促进VDAC2/3降解，降低癌细胞对erastin的敏感性。通过抑制Nedd4和FOXM1的表达，减少VDAC2/3蛋白质降解的方法，可增加癌细胞对erastin的敏感性。
　　线粒体自我功能修复的新机制
　　中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国课题组揭示了一种OPA1外显子4b介导的不依赖于线粒体融合的全新线粒体功能修复机制，并发现这一类剪接体在肝癌中有助于线粒体代谢转变。研究成果发表于Frontiers in Cell and Developmental Biology。OPA1的外显子之一4b不依赖于线粒体之间的融合，直接调控线粒体呼吸而恢复自我能量供给。OPA1外显子4b调控线粒体DNA类核的结构，特异结合线粒体DNA的D-loop区来调控其转录，修复电子传递链，最终恢复线粒体呼吸功能。含有OPA1-Exon4b的剪接体蛋白在肝癌细胞中的表达特异下调，导致肿瘤糖代谢Warburg效应中线粒体能量供给下降。
　　人源七聚体Pannexin 1通道的冷冻电镜结构
　　复旦大学生物医学研究院王磊课题组，与中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）竺淑佳课题组，以及中科院上海药物所余学奎课题组合作，解析了人源Pannexin 1通道的结构与功能。相关论文发表于Cell Research。通过真核细胞重组表达纯化了人源野生型Pannexin 1蛋白。用单颗粒冷冻电镜解析了3.2埃分辨率的人源野生型PANX1三维结构，并揭示其七聚体的组装形式，完全不同于之前领域内普遍认为Pannexin 1是六聚体通道的结论。通过结构的分析，研究人员进一步解析了ATP通透的限制性位点，揭示了胞外端74位的色氨酸形成一个直径小于10埃的门控环。