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背景:超短波常用于肺部感染的对症治疗,有一定抗炎作用.炎症反应失控是急性肺损伤的重要发病机制,抑制炎症反应是控制急性肺损伤的重要策略.目的:观察超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的影响及炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达的影响.方法:24只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组、超短波组,每组8只.急性肺损伤组与超短波组大鼠通过气管内滴注脂多糖复制急性肺损伤模型,对照组大鼠气管内滴注等量生理盐水.超短波组在大鼠滴注脂多糖即刻及滴注后4,8 h给予超短波干预,每次15 min.24 h后取材,对大鼠肺组织进行苏木精-伊红染色,肺组织病理学半定量评分和肺组织湿/干质量比值比较;ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平,RT-PCR、Western-blot分别检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA和蛋白表达水平.实验方案经南华大学附属第一医院医学伦理委员会批准(批准号为202002100009).结果与结论:①肺组织湿/干质量比:急性肺损伤组较对照组明显升高(P<0.01),超短波组比急性肺损伤组降低,但差异无显著性意义;②病理表现:急性肺损伤组大鼠肺组织结构破坏明显、肺泡隔大小不一,肺泡壁不完整、变厚断裂,肺间质可见大量中性粒细胞浸润和部分红细胞渗出;超短波组肺泡结构相对完整清晰,肺间质炎症细胞浸润及红细胞渗出减少;③肺组织病理学半定量评分:急性肺损伤组较对照组明显升高(P<0.01);超短波组较急性肺损伤组明显降低(P<0.01);④急性肺损伤组的血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β较对照组明显升高(均P<0.01),超短波组较急性肺损伤组明显降低(均P<0.05);⑤超短波组肺组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA和蛋白较急性肺损伤组明显降低(均P<0.01或P<0.05);⑥结果说明,超短波可能通过下调炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达,抑制急性肺损伤大鼠肺组织的炎症反应.