【摘 要】
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目的观察微炎症致脂质稳态失调在载脂蛋白E基因敲除（apolipoprotein E knockout, ApoE-/-）小鼠心肌纤维化中的作用，并探讨内皮-间充质转化（endothelial-mesenchymal transition，End-MT）在其中的作用机制。方法24只ApoE-/-小鼠分为对照组（普通饮食，n=8），高脂组（高脂饮食，n=8）和高脂炎症组（高脂饮食，且每日背部皮下注射1
【机 构】
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210009南京，东南大学附属中大医院肾内科肾脏病研究所,210009南京，东南大学附属中大医院肾内科肾脏病研究所,210009南京，东南大学附属中大医院肾内科肾脏病研究所,210009南京，东南大学
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目的观察微炎症致脂质稳态失调在载脂蛋白E基因敲除（apolipoprotein E knockout, ApoE-/-）小鼠心肌纤维化中的作用，并探讨内皮-间充质转化（endothelial-mesenchymal transition，End-MT）在其中的作用机制。
方法24只ApoE-/-小鼠分为对照组（普通饮食，n=8），高脂组（高脂饮食，n=8）和高脂炎症组（高脂饮食，且每日背部皮下注射10%酪蛋白0.5 ml，n=8）。干预8周后处死小鼠，检测血清脂质谱及炎症标志物淀粉样蛋白A（serum amloid A, SAA）水平；采用苏木素伊红染色观察心脏内血管泡沫细胞的形成；Masson染色观察心肌纤维化情况；免疫组织化学、免疫荧光染色及Western blot检测End-MT相关蛋白表达水平，如CD31、胶原Ⅰ、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）。
结果高脂炎症组小鼠SAA水平明显高于对照组和高脂组［（127.42±26.99） ng/ml比(15.40±7.62) ng/ml和(8.17±0.72) ng/ml, P值分别为0.003和0.002］，而高脂炎症组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平却均明显低于高脂组［TG值为（3.43±0.79) mmol/L比 （7.53±2.05) mmol/L；TC值为（14.94±1.92) mmol/L 比（27.80±3.99) mmol/L；LDL-C值为（9.46±1.31) mmol/L比(11.56±2.56) mmol/L，P均<0.05］。苏木素伊红染色及Masson染色显示，与对照组和高脂组相比，高脂炎症组小鼠心脏内血管有更多泡沫细胞形成，且心肌纤维化程度更重。免疫组织化学及Western blot结果显示，高脂炎症组胶原Ⅰ、α-SMA表达水平均较对照组和高脂组高（P均<0.001），而CD31表达水平则均较对照组和高脂组低（P均<0.05）。
结论微炎症致脂质稳态失调在ApoE-/-小鼠心肌纤维化过程中发挥着重要作用，其机制可能与诱导End-MT发生有关。
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