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目的:探讨urocortin-I预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸功能及酶活性的影响,观察心肌细胞ATP含量的变化。方法:（1）健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常组（Nor组）、缺血再灌注组（IR组）、urocortin-I预处理组（Ucn I组）、5-羟葵酸（5-HD）拮抗urocortin-I组（5-HD+Ucn I组）。采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型。分别于平衡末（T1）、缺血前（T2）及再灌注末（T3）分离、提取心肌线粒体,测定各组线粒体呼吸功能及呼吸酶活性。（2）利用MPA离体心脏灌注装置分离成年大鼠心肌细胞,将分离培养24 h后同批次的心肌细胞随机分为正常组（Nor组）、缺氧复氧组（I/R组）、urocortin-I预处理组（Ucn I组）、5-HD拮抗urocortin-I组（5-HD+Ucn I组）。建立缺氧复氧模型,于复氧末用高效液相色谱法检测各组心肌细胞ATP含量。结果:T3时点除Nor组外,其余各组与T1、T2时点相比呼吸功能（3态呼吸速率、呼吸控制率）及琥珀酸氧化酶、NADH氧化酶、细胞色素C氧化酶活性均明显下降（P<0.05）;T3时Ucn I组心肌线粒体的呼吸功能及呼吸酶活性明显优于5-HD+Ucn I组及IR组（P<0.05）,但次于Nor组（P<0.05）;T3时5-HD+Ucn I组心肌线粒体的呼吸功能及呼吸酶活性（琥珀酸氧化酶、NADH氧化酶）较IR组好（P<0.05）,但2组间细胞色素C氧化酶活性差异无统计学显著性;T1、T2时点各组组内及组间呼吸功能及3种呼吸酶活性的差异无统计学显著性。心肌细胞实验结果显示,复氧末Nor组ATP含量较其余各组均高（P<0.01）;I/R组和5-HD+Ucn I组心肌细胞的ATP含量较Ucn I组低（P<0.05）;此外,5-HD+Ucn I组心肌细胞的ATP含量较I/R组高（P<0.05）。结论:Ucn I预处理可减轻缺血再灌注对心肌线粒体呼吸功能及呼吸酶活性的干预,保证了缺氧/复氧后心肌ATP的含量。