【摘 要】
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目的探讨肺癌细胞中p120-catenin(p120ctn)在非小细胞肺癌侵袭、转移中的作用及其可能的机制。方法应用siRNA方法干扰肺癌细胞系BE1,SPC,LTE中p120ctn的表达后,应用Westernbl
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目的探讨肺癌细胞中p120-catenin(p120ctn)在非小细胞肺癌侵袭、转移中的作用及其可能的机制。方法应用siRNA方法干扰肺癌细胞系BE1,SPC,LTE中p120ctn的表达后,应用Westernblot及RT-PCR方法检测E-cadherin、β-catenin蛋白及mRNA表达情况的变化;应用流式细胞术及Transwell实验检测肺癌细胞增殖、侵袭和转移能力变化;应用Pull-down方法检测小GTP酶活性的变化;应用体内侵袭实验检测肿瘤形成情况。结果 p120ctn表达下调明显地减弱E-cadherin和β-catenin的蛋白表达,同时,还可以下调β-catenin的mRNA表达。p120ctn表达下调还能使Cdc42和Rac1活性增高,RhoA的活性降低,并且促进肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。将稳定转染了p120siRNA和转染空质粒的细胞克隆分别移植至裸鼠皮下,发现整合了p120siRNA的荷瘤鼠的肿瘤生长迅速,侵袭和转移能力增强。结论 p120-catenin的缺失可促进肺癌细胞的侵袭和转移能力,其机制可能通过下调E-cadherin和β-catenin的表达从而降低细胞间粘附,以及激活Cdc42/Rac1、失活RhoA来实现。
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