目的:观察糖尿病大鼠胃组织中氧化应激水平,探讨氧化应激对糖尿病胃动力和胃Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法:38只8周龄雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),选取造模成功的36只大鼠分为糖尿病组和糖尿病治疗组,每组18只,另取同批正常SD大鼠18只作为正常对照组。检测各组大鼠体重、血糖和糖化血红蛋白。实验第1周末和第10周末分别处死各组9只大鼠测定胃排空率,以及胃平滑肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、酪氨酸激酶受体c-Kit和干细胞因子(SCF)水平。通过免疫细胞化学和原位末端标记(TUNEL)法检测胃组织ICC凋亡。结果:与正常组比较,糖尿病大鼠胃动力明显减弱。糖尿病大鼠胃平滑肌内MDA含量升高,SOD活性减弱,TNF-α含量升高,c-Kit和SCF水平下降,ICC凋亡明显增加。糖尿病大鼠治疗后氧化应激水平降低,抗氧化能力提高,c-Kit和SCF水平显著升高,ICC凋亡减少。抗氧化治疗后胃动力明显改善,与糖尿病组比较有明显差异。结论:高血糖影响大鼠胃组织中抗氧化酶的表达。氧化应激水平在糖尿病胃组织中明显增强,在糖尿病大鼠胃动力变化中发挥重要作用。氧化应激促使c-Kit/SCF系统受损,导致胃平滑肌ICC凋亡增多。