【摘 要】
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目的从调节环腺苷酸/环腺苷酸依赖蛋白激酶/环磷腺苷效应元件结合蛋白（c AMP/PKA/CREB）信号通路水平的角度探讨肉苁蓉毛蕊花糖苷对D-半乳糖诱导PC12神经细胞损伤的保护作用。方
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81260650,81560685);内蒙古科技厅资助项目(KJT14bs805);内蒙古教育厅资助项目(jyt14gnyc03,jyt141133);内蒙古自治区自然科学基金资助项目(kjt14bs805)
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目的从调节环腺苷酸/环腺苷酸依赖蛋白激酶/环磷腺苷效应元件结合蛋白（c AMP/PKA/CREB）信号通路水平的角度探讨肉苁蓉毛蕊花糖苷对D-半乳糖诱导PC12神经细胞损伤的保护作用。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞存活率以及提供毛蕊花糖苷剂量选择依据,确定D-半乳糖诱导PC12神经细胞损伤模型的剂量和作用时间,毛蕊花糖苷干预以后,Western Blotting从蛋白水平检测CREB、p-CREB蛋白的表达水平。ELISA法检测c AMP、PKA和脑源性神经营养因子（BDNF）的含量。试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果 （1）16 g·L-1D-半乳糖暴露PC12细胞40 h后,MTT检测细胞存活率达（46.67±6.59）%,与对照组比较差异具有显著性意义（P<0.05）,表明成功建立了细胞衰老模型。（2）与模型组比较,毛蕊花糖苷作用24 h后,p-CREB表达增加（P<0.05）,并且有剂量依赖性（r=0.989,P<0.01）,PKA、c AMP、BDNF和SOD水平提高（P<0.05）,MDA和LDH水平下降（P<0.05）（rMDA=-0.875,P<0.05）;（rLDH=-0.834,P<0.05）。阻断剂H-89干预后1 h后,p-CREB表达减少,PKA、c AMP、BDNF和SOD水平显著降低（P<0.05）,MDA和LDH水平升高（P<0.05）。结论肉苁蓉中毛蕊花糖苷对D-半乳糖诱导的PC12神经细胞损伤有明显的保护作用,其机制与上调c AMP/PKA/CREB信号通路有关。
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