【摘 要】
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目的 探讨缺血再灌注损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与细胞凋亡促进因子(caspase-3)、p53、bcl-2基因动态表达的临床意义.方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术、原位杂交技
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目的 探讨缺血再灌注损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与细胞凋亡促进因子(caspase-3)、p53、bcl-2基因动态表达的临床意义.方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术、原位杂交技术、免疫组化技术等,观察家兔心肌缺血/再灌注模型缺血交界区caspase-3 mRNA、p53 mRNA、bcl-2 mRNA动态表达的内在联系.结果 ①caspase-3 mRNA与心肌细胞凋亡在缺血再灌注损伤4h后开始升高,12 h达高峰,二者之间存在明显正相关性(r=0.9286,P＜0.01).②p53 mRNA于缺血再灌注8 h开始升高.bcl-2 mRNA在缺血再灌注8 h时开始激活,并持续维持低水平状态.p53 mRNA和bcl-2 mRNA二者的表达之间存在明显的负相关性(r=-0.9648,P＜0.01).结论 caspase-3的激活进一步上调p53表达,二者促进心肌细胞凋亡,进而影响心肌功能.
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