【摘 要】
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背景与目的：先前报道了鼻咽癌组织中存在C-KIT。表达和突变，但体外水平Imatinib是否对鼻咽癌有增殖抑制作用作用及机制尚不清楚。本研究评价了鼻咽癌细胞株中C-KIT表达和突变和
【机 构】
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背景与目的：先前报道了鼻咽癌组织中存在C-KIT。表达和突变，但体外水平Imatinib是否对鼻咽癌有增殖抑制作用作用及机制尚不清楚。本研究评价了鼻咽癌细胞株中C-KIT表达和突变和对Imatinib的反应性，以及三者之间是否有相关性。
方法：应用Western blot检测鼻咽癌细胞株CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1、5-8F及鼻咽上皮细胞株NP-69的C-KIT表达情况，应用直接测序法检测CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1、5-8F C-KIT基因突变情况，应用CCK-8试剂盒进行Imatinib对CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1及5-8F的增殖抑制实验，应用Pearson相关分析和t检验分析鼻咽癌细胞株中C-KIT表达、突变和对Imatinib的反应性三者之间是否有相关性。
结果：鼻咽癌CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1及5-8F细胞株相对于鼻咽上皮细胞株NP-69存在C-KIT蛋白高表达。CNE-1、CNE-2、Hone-1发现杂合ⅣS17+78T>C，C-666纯合ⅣS17+78T>C，SUNE-1及5-8F无突变。Imatinib对CNE-1、CNE-2、Hone-1、C-666、SUNE-1及5-8F细胞株有剂量依赖的增殖抑制作用。鼻咽癌细胞株中C-KIT。表达、突变和对Imatinib的反应性三者之间无统计学意义的相关性。
结论：鼻咽癌细胞株中存在C-KIT过表达和C-KIT内含子基因突变，Imatinib对鼻咽癌细胞株有剂量依赖的增生抑制作用，但是C-KIT蛋白、C-KIT突变和Imatinib的抑制作用之间未发现明显的相关性。
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