幼鼠双侧输尿管梗阻24 h后肾脏水通道蛋白1-4的变化

来源 :中华小儿外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:eyoujin
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目的 探讨4个月大白鼠双侧输尿管急性梗阻24 h后肾脏水通道蛋白1-4的变化.方法 14只大白鼠随机分为梗阻组(bilateral ureteral obstruction,BUO,n=7)及对照组(Sham,n=7),梗阻组行双侧输尿管结扎,对照组仅游离输尿管而不结扎,24 h后收集动脉血和肾标本,在显微镜下将肾脏分离出内髓(IM)及外髓外带加肾皮质(OSOM+C)后,分别行免疫杂交实验,检测水通道蛋白1-4(AQP1-4)的变化.结果 BUO 24 h使血浆渗透压明显增高至(338±3.0)mOsm,原为(300±0.6)mOsm,P<0.01,血钾显著上升至(5.4±0.2)mmol/L,原为(4.0±0.1)mmol/L,P<0.01;血浆肌苷(372±5.3)μmol/L,原为(30±2.8)μmol/L,P<0.01和尿素氮(40.7±1.4)mmol/L,原为(5.8±0.2)mmol/L,P<0.01明显高于对照组,而血钠低于正常(138.9±0.3mmol/L,原为(141.0±0.3)mmol/L,P<0.01.免疫杂交结果发现近端小管上皮细胞AQP1明显降低,下降到对照组的46.6%(P<0.01);在肾脏集合管主细胞顶膜上,AQP2的表达明显下降,为对照组的68.1%(P<0.01);而基底膜上分布的AQP3和AQP4也明显下调,分别为对照组的76.3%和73.2%(P<0.01).结论 双侧输尿管梗阻24 h显著影响肾脏AQP1在近端小管和AQP2-4在集合管的表达,使其明显下调.该变化可能对梗阻后水分重吸收障碍并引发低渗性多尿的病理生理过程起重要作用。

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