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辅助性T细胞17(Thelper 17,Th17)细胞不同于Th1、Th2细胞.它由记忆CD4+T细胞、初始T细胞等在IL-6和TGFβ、IL-1β或IL-23的作用下分化而来的.Th17的发育分化与细胞因子关系密切.在小鼠中,初始Th细胞在TGF-β和IL-6双重作用下会向Th17细胞分化.但只有TGF-β的作用,会使初始Th细胞向Treg细胞分化.人Th17细胞发育与小鼠不同,人的Th17细胞主要来自记忆T细胞,而非初始T细胞.TGF-β和IL-6可以上调RORγt的表达,但是却不能诱导Th17的分化,而单独使用IL-1β或IL-23可以诱导分泌IL-17的细胞发育.在Th17发育的扩增阶段获取分泌IL-21的能力,IL-21是细胞因子γc链家族成员之一,IL-21以自分泌的形式,可以促进新分化来的细胞向Th17细胞谱分化.Th17细胞的发育可以被多种细胞因子阻滞,Th1、Th2细胞分泌的IFN-γ、IL-4可以干扰Th17的发育.简而言之,TGF-？和IL-6、或者IL-1β或IL-23启动Thl7分化,随后Thl7自分泌产生IL-21增强分化、活化STAT3 (signal transducer and activator of transcription)、诱导RORγt表达.IL-23则在分化后期维持Th17分化的稳定.Th17细胞的分化受多种细胞因子的影响,并与体内Th1、Th2、DC(Dendritic cell,树突状细胞)(中文和英文名称)、Treg 等多种免疫细胞相互作用,共同调节机体免疫系统.Th17主要依靠分泌细胞因子而发挥功能,最主要的效应分子为IL-17A (IL-17),其次有IL-17F、IL-22,IL-21.IL-17细胞因子家族包括IL-17A-F,通常所说的IL-17是指IL-17A.IL-17主要的生物学效应是促炎症作用,它可以诱导促炎细胞因子(如IL-6、TNFα)、趋化因子(如MCP 1、MIP2)和基质金属蛋白酶的表达,引起组织细胞浸润和组织破坏.IL-22是Thl7细胞产生的另一个重要细胞因子,是IL-10家族成员,与IL-10有23％的同源性,在慢性炎症疾病中明显升高,可以引起acantosis以及真皮炎症,但是在肝脏中,Il-22通过阻止炎症反应的破坏而起到保护作用.在自身免疫疾病、宿主防御、炎症、肿瘤、移植物排斥等多种病理过程中起着重要的作用.本文综述了Th17细胞的分化、相关细胞因子,以及在皮肤病发病机制中的作用.