【摘 要】
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亚低温治疗作为一项行之有效的脑保护措施已逐渐受到重视,有关其作用机制的研究也已被广泛开展,但具体的作用机制仍不十分明了,最近的资料显示,亚低温对脑缺血-再灌注引发的
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亚低温治疗作为一项行之有效的脑保护措施已逐渐受到重视,有关其作用机制的研究也已被广泛开展,但具体的作用机制仍不十分明了,最近的资料显示,亚低温对脑缺血-再灌注引发的炎症级联反应的抑制可能是其发挥脑保护作用的重要机制之一,脑缺血-再灌注后脑组织局部过度的炎症反应是造成再灌注损伤的主要原因之一,白细胞和细胞因子在脑缺血-再灌注损伤中的关键性作用已得到充分证实和日益受到重视.为进一步了解亚低温对脑缺血-再灌注后白细胞在缺血损伤区的浸润、炎性细胞因子表达的影响及其所产生的脑保护效应,本实验以线栓法建立大鼠的急性可逆性局灶性脑缺血模型,通过免疫细胞化学、细胞化学染色、新鲜脑组织厚片的TTC(2,3,5-三苯基氯化四氮唑;2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色等技术对持续缺血和缺血-再灌注条件下不同时点,分别在常温和选择性头颅降温处理下,观察白介素-1beta(IL-1β)、肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)阳性细胞及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)阳性血管表达分布、数量的动态变化,以及多形核白细胞(PMNLs)在梗塞区中的浸润和聚集情况,梗塞灶体积大小的差异等,从而探索亚低温在脑缺血-再灌注损伤中的脑保护作用机制.
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