【摘 要】
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目的：探讨重组人促红细胞生成素（rH-Epo）对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用和机制。方法：采用不同浓度的H2O2损伤SH-SY5Y细胞，建立神经元细胞氧化应激损伤模型。损伤前
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目的：探讨重组人促红细胞生成素（rH-Epo）对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用和机制。方法：采用不同浓度的H2O2损伤SH-SY5Y细胞，建立神经元细胞氧化应激损伤模型。损伤前给予不同浓度rH-Epo预处理24h。采用MTT比色法检测细胞活性；AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡；TBA法检测MDA含量；DCFH-DA分子探针检测细胞内活性氧（ROS）水平；RT-PCR法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2和Bcl-xl mRNA的相对表达量。结果：200μM H2O2可以明显抑制SH-SY5Y细胞活性，且对细胞活性的抑制呈浓度依赖性；H2O2使细胞MDA含量和ROS水平增高；Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2和Bcl-xl mRNA的相对表达量降低。rH-Epo预处理24小时，H2O2对细胞活性的抑制作用减弱；H2O2诱导SH-SY5Y细胞MDA含量和ROS水平增高幅度减小；Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2和Bcl-xl mRNA相对表达量增加。结论：rH-Epo可以通过抗氧化、抗凋亡机制对H2O2所致SH-SY5Y细胞的损伤发挥保护作用，信号分子Nrf2介导的抗氧化酶HO-1、NQO-1表达水平的改变可能参与了其保护机制。
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