UVRAG通过BNIP3L介导K562细胞线粒体自噬

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目的:探讨UVRAG对K562细胞线粒体自噬的影响及其机制,为慢性髓系白血病的临床治疗治疗提供实验思路。方法:1.用线粒体自噬诱导剂(CCCP)建立慢性髓系白血病细胞K562线粒体自噬模型,将K562细胞分为NC组、UVRAG-si RNA组、UVRAG-si RNA+CCCP组、CCCP组;2.采用q PCR和Western blot检测UVRAG m RNA、蛋白的表达;3.Western blot检测自噬相关蛋白LC3、P62及线粒体自噬受体蛋白BNIP3L的表达;4.流式细胞术检测ROS、线粒体膜电位、线粒体质量的变化,荧光显微镜检测ROS的变化。结果:1.与NC组相比,UVRAG-si RNA转染UVRAG-m RNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),提示UVRAG-si RNA能高效沉默K562细胞UVRAG的表达。2.与CCCP组相比,UVRAG-si RNA+CCCP组LC3和BNIP3L蛋白的表达、ROS显著下降(P<0.05),P62蛋白表达、线粒体膜电位及线粒体质量上升(P<0.05)。3.与NC组相比,UVRAG-si RNA组LC3、P62和BNIP3L蛋白的表达、线粒体膜电位、ROS及线粒体质量变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:UVRAG可能通过BNIP3L介导K562细胞线粒体自噬
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