目的:初步探讨受体辅助蛋白2（Receptor Accessory Protein 2,REEP2）在脑胶质瘤中的表达情况及受体辅助蛋白2的表达水平对胶质瘤集落刺激因子-1受体（Colony Stimulating Factor-1,CSF-1R）生成的影响。方法:对63例胶质瘤患者的石蜡包埋组织切片进行免疫组织化学染色（Immunohistochemistry,IHC）,评估REEP2的表达情况。使用质粒载体转染U251胶质瘤细胞后进行实时荧光定量PCR（qRT-PCR）以及蛋白质免疫印迹法（Western Blotting,WB）,分析比较敲低REEP2基因以及过表达REEP2基因干预后的U251细胞的REEP2 mRNA转录水平以及REEP2蛋白表达水平。对比sh-REEP2以及NC干预的U251细胞转录组测序分析结果,以挖掘其差异基因,再对差异基因进行GO富集,以分析其生物过程（Biological Process,BP）、细胞组分（Cellular Component,CC）,分子功能（Molecular Function,MF）以及进行KEGG注释,后续对差异基因进行蛋白互作网络（protein protein interaction network,PPI）分析,挖掘差异分子在脑胶质瘤发生发展过程中的具体作用。通过观察CSF-1R mRNA及CSF-1R蛋白在sh-REEP2及OE-REEP2干预的U251细胞中的表达水平,从而评估CSF-1R mRNA及CSF-1R蛋白的表达是否受到REEP2基因的回复调控。最后利用数据库对CSF-1R mRNA表达水平与胶质瘤患者生存分析。结果:对63例脑胶质瘤患者的石蜡包埋组织切片进行的IHC染色结果提示REEP2蛋白表达水平与脑胶质瘤病理分级呈正相关关系。之后经质粒转染的U251胶质瘤细胞的qRT-PCR以及WB结果提示在sh-REEP2组中REEP2 mRNA转录水平及REEP2蛋白的表达水平下降,而在OE-REEP2组中REEP2 mRNA转录水平及REEP2蛋白的表达水平增高,证明U251胶质瘤细胞被转染成功。将鉴定成功的sh-REEP2组与NC阴性对照组的样本进行转录组测序,测序结果表示共有65个差异基因,其中有31个基因呈现上调,34个基因呈现下调。通过对转录组结果的分析以及查阅相关文献,推测出CSF-1R可能是以上差异基因参与的相关信号通路以及PPI网络调控的核心因子。对sh-REEP2质粒转染后的U251胶质瘤细胞以及对再加入OE-REEP2质粒继续转染后的U251胶质瘤细胞分别进行qRT-PCR及WB实验,结果证实U251胶质瘤细胞中CSF-1R的mRNA及蛋白表达水平受到REEP2基因的抑制调控及回复调控。最后通过GEPIA2.0发现CSF-1R在高、低级别的脑胶质瘤中均存在表达,且与正常组织比较,CSF-1R mRNA在胶质瘤中呈现高表达水平。同时,CSF-1R mRNA的表达水平与患者的生存率呈负相关关系。结论:脑胶质瘤患者体内CSF-1R的高表达不利于患者的预后。针对REEP2来影响CSF-1R的表达有望成为临床治疗脑胶质瘤的有效策略。