[目的]细菌性角膜炎是一种严重威胁视力的眼表疾病,铜绿假单胞菌（pseudomonas aeruginosa,PA）和金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus,SAU）是其常见的病原菌。本实验建立树鼩铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌性角膜炎感染模型,观察模型的临床特征和病理学特征,并观察树鼩细菌性角膜炎病理过程中炎性细胞因子白介素-17（interleukin 17,IL-17）的表达情况,初步探讨IL-17在树鼩细菌性角膜炎中的作用。[方法]（1）铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌活化增菌后,分别挑取细菌单菌落至胰蛋白胨大豆肉汤培养基中,37℃恒温摇床振荡培养24h,调节菌浓度至1×109 CFU/ml。将36只成年健康树鼩随机分为3组,分别为PA组、SAU组和对照组。采用角膜接触镜辅助的角膜划痕法造成树鼩角膜损伤,将菌悬液接种于受损角膜。PA组滴加铜绿假单胞菌菌液,SAU组滴加金黄色葡萄球菌菌液,对照组滴加等量生理盐水。成功建立模型后第1、4、7、14天通过前段照相、活体共聚焦显微镜对模型感染症状进行评估,病理切片观察角膜组织病理学改变,鉴定感染角膜组织中的微生物,对动物模型进行评价。（2）动物模型制作成功后,在上述相应时间点进行取材,实时荧光定量PCR检测树鼩角膜组织中IL-17mRNA的表达,ELISA及Western Blot印迹方法检测IL-17蛋白表达水平。[结果]（1）PA组和SAU组成功感染的树鼩均出现典型临床症状,角膜炎临床表现、炎症细胞浸润情况和组织病理改变规律相吻合。两个模型组病情发展过程相似:在造模后24-36 h内出现感染症状,主要表现为角膜水肿,基质层有炎性浸润,共聚焦检查可见划痕并在划痕周围伴有高反光的炎症细胞。随后炎症反应逐渐增强,感染后第4d进入高峰期,炎性渗出增多,形成浸润性病灶,基质层炎症细胞有更广范围的浸润,以中性粒细胞为主,共聚焦检查显示溃疡区域炎症细胞密度更大,伴有中高反光坏死组织。感染后第7d进入恢复期,炎性浸润减弱,角膜逐渐恢复透明,角膜结构进行修复,溃疡面开始愈合但极易遗留瘢痕。角膜组织培养物DNA测序结果证实PA组和SAU组树鼩角膜炎症分别系铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌感染所致,造模成功率为92%和100%。（2）成功感染铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌后,IL-17基因和蛋白的表达情况在树鼩角膜中与角膜炎症的严重情况基本一致,感染后IL-17表达逐渐升高,第4d达到表达峰值,之后表达逐渐降低。但模型组组间比较,感染后相同时间点PA组和SAU组的IL-17表达差异无统计学意义（P>0.05）。[结论]（1）在未使用免疫抑制剂的情况下,采用角膜接触镜辅助的角膜划痕法成功建立了更接近人细菌性角膜炎自然感染病程的树鼩铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌性角膜炎动物模型,为进一步研究细菌性角膜炎的发病机制及药物研究奠定基础。（2）IL-17在树鼩铜绿假单胞菌性角膜炎和金黄色葡萄球菌性角膜炎模型中均有表达,且与病情发展趋势基本一致,特别是在角膜炎症反应较为严重、中性粒细胞浸润明显的感染初期及炎症高峰期,IL-17有高表达。证明IL-17参与了树鼩细菌性角膜炎的发生发展,但是其具体功能及作用机制仍需进一步研究。