蓝藻NDH-1位于类囊体膜上,参与一系列能化反应,包括呼吸、CO2吸收和围绕光系统I的环式电子传递。该复合体能将电子从电子供体传递给醌,形成跨膜质子动力势,进而产生额外ATP,在蓝藻抵抗环境胁迫过程中发挥重要生理功能。然而,NDH-1在高温胁迫条件下的生理功能尚了解不够,其活性与细胞死亡之间的关系目前也没有相关研究。本研究利用45°C高温来处理集胞藻6803(Synechcoystis sp.strain PCC 6803)野生型WT、ndhO基因缺失突变株ΔndhO和过表达株OX-ndhO,通过对叶绿素漂白速率、细胞死亡率和细胞活性等生理指标进行检测分析,我们发现NdhO的缺失延缓了高温导致的细胞死亡,相反,NdhO的过表达加剧了该条件下的细胞死亡。为了进一步探究三藻株在高温条件下不同的细胞死亡速率原因,我们利用生理手段检测细胞内活性氧的积累,发现高温处理后细胞内总活性氧和H2O2含量与NdhO的表达量呈正相关。为了进一步阐明ΔndhO、WT和OX-ndhO细胞内活性氧的不同变化原因,我们通过分析细胞的光合放氧速率,发现NdhO的缺失有利于维持较高的碳同化效率,相反,NdhO的过表达则严重降低了其效率。以上实验结果证明,NdhO的缺失在高温条件下有利于保护碳同化效率,从而减少细胞内活性氧的积累,最终延缓高温下细胞的死亡和提高细胞的存活能力,反之亦然。综上所述,本研究首次揭示了NdhO的缺失能够优化光合作用,减少活性氧生产,从而减缓蓝藻细胞在高温条件下的死亡。这也是首次揭示NDH-1具有减缓蓝藻细胞死亡的生理功能,增加了蓝藻NDH-1参与细胞死亡调控机制方面的认识。此外,本研究也进一步支持了我们之前的研究结果:蓝藻NdhO的缺失增加了NDH-1活性。