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目的： 设计并合成一系列功能化基团修饰的多吡啶钌(Ⅱ)配合物，进一步研究其作为小分子磷光探针或肿瘤靶向诊疗剂的作用机制。 方法： (1) 采用微波辅助合成技术合成含炔基修饰苯基咪唑-[5,6-f][1,10]邻菲罗啉(PIP)为主配体的多吡啶钌(Ⅱ)配合物 1-2。采用电子吸收光谱、荧光发射光谱、FRET等光谱学方法和分子对接研究两种配合物与c-mycG4 DNA的结合能力。运用分析型超速离心技术和原子力显微镜分别研究在液体和固体形态下两种配合物与c-mycG4 DNA的结合后的形貌进行观察。 (2) 采用微波辅助合成技术及加热回流反应合成以二吡啶并[3,2-a:2’,3’-c]吩嗪(DPPZ)衍生物为主配体的多吡啶钌(Ⅱ)配合物3-7。采用MTT法研究配合物3-7对不同肿瘤株的细胞毒性。采用划痕实验、明胶侵袭和免疫荧光实验研究配合物7对乳腺癌侵袭性伪足形成的影响。此外以血管内皮细胞标记的斑马鱼 Tg(flila:EGFP)为动物模型研究配合物7对新生血管生成的影响。采用细胞吸收与定位、TUNEL与DAPI双染、彗星实验及免疫荧光等实验研究配合物7抑制乳腺癌细胞增殖的作用机制。最后采用光谱学方法、分子对接及Western Blot等实验探讨c-mycG4 DNA作为其抗肿瘤作用靶点的可能性。 结果： (1) 成功合成了多吡啶钌(Ⅱ)配合物1和2。研究发现两种配合物均能以沟槽结合的方式特异性地结合并稳定c-mycG4 DNA。其中2的结合能力更强，并发现2与c-mycG4 DNA结合后荧光显著增强。在溶液状态下，配合物能够与c-mycG4 DNA发生不同程度的聚合。固体状态下，发现1和2能够分别诱导c-mycG4 DNA自组装成纳米网和纳米线结构。 (2) 成功合成了多吡啶钌(Ⅱ)配合物3-7。发现配合物7对MDA-MB-231 乳腺癌细胞株高度敏感，并能够有效抑制侵袭性伪足和新生血管的形成抑制乳腺癌细胞的生长与转移。此外发现配合物7能够以时间依赖的方式进入细胞核促进DNA损伤进而抑制乳腺癌细胞的增殖。最后发现配合物7可以选择性的结合并稳定c-mycG4 DNA，下调c-Myc的表达，因此c-mycG4 DNA为其抗肿瘤作用的潜在靶点。 结论： 本文成功设计并合成不同结构类型的多吡啶钌(Ⅱ)配合物作为磷光探针或肿瘤诊疗剂，其中配合物2可发展为点亮c-mycG4 DNA的结构探针，配合物7可发展为抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖与转移的靶向诊疗剂。