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目的:本研究旨在探究TFF3过表达对宫颈腺癌Hela细胞功能的影响,并探究其通过激活PI3K/Akt/Twist1信号通路进一步引发上皮间质转化(EMT)参与宫颈腺癌的发生发展的可能机理。方法:以宫颈腺癌细胞系Hela为研究对象,构建TFF3重组慢病毒载体,将其转入Hela细胞并收集荧光表达丰富的稳转细胞作为实验组(TFF3组),将空载病毒转入Hela细胞并收集荧光表达丰富的稳转细胞作为对照组(NC组),应用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002处理TFF3过表达的Hela细胞作为LY294002组,应用LY294002的溶剂DMSO处理TFF3过表达的Hela细胞作为DMSO组。通过实时荧光定量PCR检测TFF3过表达组和慢病毒阴性对照组细胞中TFF3 mRNA的水平,利用CCK-8实验检测TFF3过表达对细胞增殖能力的影响,利用细胞划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测TFF3过表达对细胞迁移和侵袭功能的影响,利用Western Blot法检测TFF3过表达及过表达基础上的通路抑制对PI3K/Akt/Twist1信号通路蛋白及EMT相关蛋白表达的影响。应用SPSS17.0统计学软件对数据进行分析。结果:1)TFF3慢病毒及阴性对照病毒分别感染Hela细胞,72h后置于荧光显微镜下观察到TFF3过表达的Hela细胞及阴性对照的Hela细胞的荧光丰度约为80%-90%,后应用嘌呤霉素进行抗药性筛选,实时荧光定量PCR检测结果表明:TFF3组细胞中TFF3 mRNA水平明显高于NC组(P<0.01),提示成功获得TFF3过表达的Hela细胞;2)CCK-8实验结果表明:TFF3组细胞增殖能力较NC组明显增强(P<0.05),加入LY294002后,TFF3过表达的Hela细胞增殖能力明显降低(P<0.05);3)划痕愈合实验和Transwell侵袭实验结果表明:TFF3组细胞迁移、侵袭能力较NC组明显增强(P<0.05),应用LY294002处理后,TFF3过表达的Hela细胞迁移、侵袭能力明显降低(P<0.05);4)Western Blot实验结果表明:TFF3组细胞中PI3K/Akt通路蛋白pAkt、下游因子Twist1和EMT间叶标记蛋白Vimentin表达水平明显高于NC组,EMT上皮标记蛋白E-Cadherin表达水平明显低于NC组(P<0.05),应用LY294002处理后,TFF3过表达的Hela细胞中pAkt、Twist1、Vimentin表达水平降低,E-Cadherin表达水平升高(P<0.05)。结论及意义:宫颈腺癌中差异表达基因TFF3可能通过激活PI3K/Akt信号转导通路,活化下游因子Twist1,进而引发EMT(上皮间质转化),促进宫颈腺癌Hela细胞的增殖、迁移及侵袭等恶性生物学行为,引起其不良预后。