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目的：探讨复方甘草酸苷（Compound Glycyrrhizin,CG）对大鼠离体肝脏冷缺血损伤的保护作用及其对高迁移率蛋白B1（High MobilityGroup Box,HMGB1）调控作用，并探讨其可能机制，为肝细胞保护提供新的措施。方法：100只健康成年SD大鼠随机均分为五组。CG干预组分为低（CGL）、中（CGM）、高（CGH）三个组，其根据HTK液中加入不同体积的CG,分别为HTK+CGI(1/100)、HTK+CGI(1/75)、HTK+CGI(1/50)三个组，对照组(CON组）HTK保存液中不加入CG,假手术组灌注后仅做游离。运用肝脏离体非循环再灌注模型（Acyclic Isolated Reperfused Rat liver Model，AIPRL）模型的改进型模拟大鼠肝脏冷缺血模型。肝脏冷缺血12h后0.4%台盼蓝溶液给予门静脉灌注测定肝脏微循环；观察冷缺血12h后的病理形态改变；测定肝脏冷保存12h后大鼠肝脏灌注流出液的酶学；使用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay, ELISA)分析大鼠肝脏冷保存12h后炎症因子表达水平；末端转移酶标记法（TUNEL法）测定大鼠肝组织细胞凋亡水平；免疫组织化学技术测高迁移率蛋白B1（High Mobility GroupBox,HMGB1）,Toll样受体4（Toll Like Receptor4，TLR4）, κ基因结合的核因子(Nuclear Factor Of Kappa b,NF-κb)。运用SPSS Statistics19统计软件行统计学分析，实验的统计数据以（x±s）表达,当P＜0.01表示结果有统计学差异。结果：1．微循环检测：使用0.4%台盼蓝溶液在冷保存12h后给予门静脉灌注，各组肝脏左外叶达到均匀蓝染所需的时间CGL组、CGM组、CGH组分别为（83.9±2.3）S、（77.6±0.6）S、(73.5±1.1)S，明显低于CON组（104.0±12.7）S（P<0.01），高于SHAM组（41.6±2.8）S（P<0.01）。干预组组内比较， CGH组低于CGM组、CGL组（P<0.01），CGM组低于CGL组（P<0.01）。2.病理评分显示：CGL组、CGM组、CGH组的病理评分分别为(2.00±0.41)、(1.20±0.46)、(0.80±0.25)明显低于CON组(2.60±0.51)(P＜0.01),高于SHAM组病理评分为(0.20±0.12)(P＜0.01)。干预组组内比较无统计学差异。3.酶学指标检测结果显示：冷保存12h后CGL组、CGM组、CGH组肝脏灌注流出液中ALT含量分别为：（155.10±17.36）U/L、（117.92±11.51）U/L、(47.96±20.99) U/L，明显低于CON组（244.76±71.59）U/L（P＜0.01），高于SHAM组（3.94±1.43）U/L（P＜0.01）；干预组组内比较，CGH组低于CGM组、CGL组（P<0.01），CGM组低于CGL组（P<0.01）。CGL组、CGM组、CGH组肝脏灌注流出液中AST含量分别为：（180.61±23.67）U/L、（135.65±20.74）U/L、（88.52±16.67）U/L，明显低于CON组（311.05±65.88）U/L（P＜0.01），高于SHAM组（9.46±1.06）U/L（P＜0.01）；干预组组内比较， CGH组低于CGM组、CGL组（P<0.01），CGM组低于CGL组（P<0.01）。CGL组、CGM组、CGH组LDH的含量分别为（1513.70±154.23）U/L、（1190.60±127.87）U/L、（527.80±239.78）U/L，明显低于CON组（2549.70±631.76）U/L（P＜0.01），高于SHAM组（63.30±7.50）U/L（P＜0.01）；干预组组内比较， CGH组低于CGM组、CGL组（P<0.01），CGM组低于CGL组（P<0.01）。4. ELISA结果显示：大鼠肝脏经离体冷缺血保存12h后，CGL组、CGM组、CGH组肝组织内TNF-α含量分别为（133.09±45.86）pg/ml、（123.81.50±46.56）pg/ml、（115.63±44.28）pg/ml明显低于CON组（243.89±25.16）pg/ml（P<0.01）,但高于SHAM组（53.56±4.74）pg/ml（P<0.01）；干预组组内比较，CGH组低于CGL组（P<0.01）。CGL组、CGM组、CGH组肝组织内IL-6含量分别为：(110.51±13.78)pg/ml、(100.36±15.12)pg/ml、(73.00±16.64)pg/ml显著低于CON组（157.71±13.28）pg/ml（P<0.01），但高于SHAM组（35.13±9.76）pg/ml（P<0.01）；干预组组内比较，CGH组低于CGL组（P<0.01）。5. TUNEL法检测结果示： CGL组、CGM组、CGH组凋亡细胞密度分别为：(36.7±2.1）cell number／mm2、(30.3±3.4）cell number／mm2、(23.1±2.1)cell number／mm2低于CON组的(42.6±2.1)cell number／mm2(p＜0.01)，但明显低于SHAM组(7.6±1.1)cell number／mm2高(p＜0.01)。干预组组内比较，与CGH组比较(P<0.01)；CGL组与CGM组比较(P<0.01)6.免疫组化显示：各组肝脏冷缺血12h后肝细胞均存在NF-κb p65蛋白存在不同程度的表达，CGL组、CGM组、CGH组NF-κb p65蛋白表达指数分别为：（6.33±1.45）、（5.54±1.63）、（3.17±1.52）低于CON组的（10.65±2.57）(p＜0.01)，但明显高于SHAM组（0.67±0.48）高(p＜0.01)。干预组组内比较，CGL组与CGH组比较(p＜0.01)。7.各组肝脏冷缺血12h后肝细胞TLR4存均在不同程度的表达，CGL组、CGM组、CGH组TLR4蛋白表达指数分别为（：5.26±1.10）（、4.14±1.23）、（2.41±0.55）低于CON组的（9.09±1.73）(p＜0.01)，但明显高于SHAM组（0.23±0.45）高(p＜0.01)。干预组组内比较，CGL组与CGH组比较(p＜0.01)。8.各组肝脏冷缺血12h后肝细胞HMGB1存均在不同程度的表达，CGL组、CGM组、CGH组TLR4蛋白表达指数分别为：5.16±0.93、4.44±0.63、2.01±0.55低于CON组的8.09±1.73(p＜0.01)。干预组组内比较， CGL组、CGM组与CGH比较(p＜0.01)。结论：1.CG干预减轻肝脏冷缺血期炎症损伤，改善肝细胞功能。2.CG的保护作用可能是通过抑制HMGB1—TLR4—NF-κb p65—TNF-a，IL-6的表达减轻肝脏冷缺血期炎症损伤。