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目的:BALB/c小鼠腭突发育前、发育早期进行维甲酸干预,观察腭裂及正常小鼠腭突组织Smad2/3信号分子表达的差异,探讨妊娠不同时期给予维甲酸致小鼠腭裂发生的作用机制。方法:选取SPF级BALB/c孕鼠56只随机分为四组,GD10实验组、GD12实验组分别在孕期第10天、12天以50mg/kg的剂量管饲孕鼠维甲酸建立腭裂模型,GD10对照组、GD12对照组分别于孕期第10天、12天以5ml/kg剂量管饲玉米油。四组各取6只共24只孕鼠于孕17天处死,剖宫取胎鼠,观察腭裂发生情况。余每组8只共32只孕鼠分别于孕14、15天处死,剖宫取胎鼠包埋鼠头,利用HE染色观察腭部动态发育变化、免疫组化染色检测各组胎鼠腭突组织Smad2/3信号分子的表达。结果:GD10实验组腭裂发生率高于GD12实验组(P﹤0.05)。HE染色结果示,对照组胎鼠双侧腭突接触,腭中嵴上皮带消失或部分消失;GD10实验组腭突短小不能在中线接触,两腭突间裂隙宽大;GD12实验组腭突大小基本正常,两腭突间裂隙窄小,部分胎鼠腭突可与鼻中隔接触但未发生融合。免疫组化染色结果示:GD10实验组腭突组织Smad2/3表达较对照组增强,差异有统计学意义(P﹤0.05),GD12实验组腭突组织Smad2/3表达与对照组比较无显著变化,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:过量维甲酸暴露阶段不同产生的腭裂形式不同,可能与干扰小鼠腭突组织Smad2/3信号分子的表达有关。