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目的：
本研究主要探究舒心生脉丹对冠脉结扎法心肌缺血大鼠模型的治疗作用，并通过PI3K/Akt/FOXO1信号通路阐明其潜在机理。
方法：
1.SPF级成年SD大鼠70只，随机分为空白组、假手术组、模型组、阳性对照组、舒心生脉丹低剂量组、舒心生脉丹中剂量组、舒心生脉丹高剂量组，连续灌胃给药5天。使用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血大鼠模型。
2.术后第二天开始灌胃，连续5天后右侧颈动脉插管检测血流动力学变化，酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血浆血清标志物肌酸同工酶（CK-MB）的含量。
3.HE染色、透射电镜观察大鼠心肌组织中心肌细胞、肌纤维、线粒体、肌丝走向等结构的改变。
4.荧光定量PCR法检测心肌组织中PI3K、Akt、FOXO1、Bim mRNA的表达量。
5.Western blot法检测大鼠心肌组织中PI3K、Akt、FOXO1、Caspase-3蛋白表达，并揭示舒心生脉丹对MI大鼠模型的治疗作用及其机理。
结果：
1.舒心生脉丹能够有效改善MI大鼠模型左心功能，同模型组相比，阳性对照组及舒心生脉丹不同剂量组均对大鼠受损心肌产生保护作用，有效改善大鼠的心功能（P＜0.05）。
2.给予舒心生脉丹及复方丹参滴丸灌胃后，治疗组大鼠血清中的CK-MB均有明显下降（P＜0.05）。
3.荧光定量PCR法结果显示：模型组大鼠比空白组大鼠PI3K、Akt mRNA发生下调，而FOXO1、Bim mRNA出现上调（P＜0.05）；与模型组相比，药物治疗组大鼠的心肌组织内PI3K、AktmRNA产生明显上升，FOXO1、BimmRNA表达水平产生下调（P＜0.05）。
4.Westernblot法结果表明：与空白组相比，模型组大鼠PI3K、Akt蛋白产生明显下调，FoxO1、Caspase-3蛋白水平表达上升（P＜0.05）；药物预处理后各治疗组大鼠心肌组织内PI3K、Akt蛋白出现升高，FOXO1、Caspase-3蛋白表达下调（P＜0.05）。
结论：
舒心生脉丹可改善心肌缺血大鼠模型的心功能、抑制细胞凋亡，可能通过PI3K/Akt/FOXO1信号通路发生作用，对冠脉结扎法建立心肌缺血大鼠模型有一定的治疗作用。
本研究主要探究舒心生脉丹对冠脉结扎法心肌缺血大鼠模型的治疗作用，并通过PI3K/Akt/FOXO1信号通路阐明其潜在机理。
方法：
1.SPF级成年SD大鼠70只，随机分为空白组、假手术组、模型组、阳性对照组、舒心生脉丹低剂量组、舒心生脉丹中剂量组、舒心生脉丹高剂量组，连续灌胃给药5天。使用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血大鼠模型。
2.术后第二天开始灌胃，连续5天后右侧颈动脉插管检测血流动力学变化，酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血浆血清标志物肌酸同工酶（CK-MB）的含量。
3.HE染色、透射电镜观察大鼠心肌组织中心肌细胞、肌纤维、线粒体、肌丝走向等结构的改变。
4.荧光定量PCR法检测心肌组织中PI3K、Akt、FOXO1、Bim mRNA的表达量。
5.Western blot法检测大鼠心肌组织中PI3K、Akt、FOXO1、Caspase-3蛋白表达，并揭示舒心生脉丹对MI大鼠模型的治疗作用及其机理。
结果：
1.舒心生脉丹能够有效改善MI大鼠模型左心功能，同模型组相比，阳性对照组及舒心生脉丹不同剂量组均对大鼠受损心肌产生保护作用，有效改善大鼠的心功能（P＜0.05）。
2.给予舒心生脉丹及复方丹参滴丸灌胃后，治疗组大鼠血清中的CK-MB均有明显下降（P＜0.05）。
3.荧光定量PCR法结果显示：模型组大鼠比空白组大鼠PI3K、Akt mRNA发生下调，而FOXO1、Bim mRNA出现上调（P＜0.05）；与模型组相比，药物治疗组大鼠的心肌组织内PI3K、AktmRNA产生明显上升，FOXO1、BimmRNA表达水平产生下调（P＜0.05）。
4.Westernblot法结果表明：与空白组相比，模型组大鼠PI3K、Akt蛋白产生明显下调，FoxO1、Caspase-3蛋白水平表达上升（P＜0.05）；药物预处理后各治疗组大鼠心肌组织内PI3K、Akt蛋白出现升高，FOXO1、Caspase-3蛋白表达下调（P＜0.05）。
结论：
舒心生脉丹可改善心肌缺血大鼠模型的心功能、抑制细胞凋亡，可能通过PI3K/Akt/FOXO1信号通路发生作用，对冠脉结扎法建立心肌缺血大鼠模型有一定的治疗作用。