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目的：探究SEPT2(Septin2)蛋白在血管新生过程中的作用。丰富miR-223抑制血管新生的分子机制。 方法：建立脐静脉内皮细胞(HUVECs)分离培养的方法。应用Real-time PCR和Western-Blot检测对照组与过表达miR-223组的HUVECs中SEPT2的表达差异;荧光素酶报告基因系统验证SEPT2是否受miR-223的直接调控。通过对SEPT2进行基因沉默和过表达，从两个方面展开SEPT2影响血管新生的研究工作。采用hindlimb手术及免疫荧光染色评估三种miR-223转基因小鼠（条件敲除型miR-223f/y、内皮特异敲除型miR-223△EC、全身敲除型miR-223-/y）的血管新生能力。 结果：Real-time PCR和Western-Blot均检测到了SEPT2在HUVECss中的表达。且与对照组相比，miR-223过表达组中的SEPT2表达量下降。利用荧光素酶报告基因系统和定点突变，在细胞中验证SEPT2是miR-223的靶基因之一。SEPT2基因沉默可以抑制HUVECss原代细胞在基质表面及三维环境下形成管状结构的能力。SEPT2过表达可以则可促进这种能力。利用靶基因补偿实验发现miR-223过表达所引起的血管新生抑制作用可以通过过表达其靶基因SEPT2得以恢复。miR-223△EC基因型小鼠在hindlimb术后第7天即检测到了血流灌注量较miR-223f/y基因型小鼠增加，前者恢复曲线与miR-223-/y基因型小鼠基本一致。腓肠肌免疫荧光染色显示miR-223△EC基因型小鼠腓肠肌组织内血管密度高于条件敲除miR-223f/y基因型小鼠，其结果也与miR-223-/y基因型小鼠的密度基本一致。 结论：1.SEPT2是miR-223的靶基因。 2.SEPT2促进血管新生。 3.内皮细胞特异敲除miR-223基因型小鼠中的血管新生能力增强，此表型与全身敲除miR-223基因型小鼠一致。