论文部分内容阅读
目的：通过建立脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠高雄激素血症模型,采用调肾清肺法则指导下的中药方剂敛金还珠饮加以干预,研究其对其高雄激素血症的影响,为临床卵巢功能康复提供临床和实验理论依据。方法：用脱氢表雄酮(DHEA)于21日龄雌性SD大鼠颈背后皮下注射建立大鼠PCOS模型。设立药物组(n=9)、PCOS模型组(n=9)、空白对照组(n=10)。实验结束后测量大鼠体重、卵巢重量、计算卵巢器官指数；用酶联免疫法测定血清相关激素；卵巢病理切片,运用图像分析软件Image-ProPlus6.0进行形态学分析,计数总卵泡数、闭锁卵泡数、黄体数,计算颗粒层厚度、膜层厚度、闭锁卵泡/总卵泡数目比。颗粒层厚度与膜层厚度选择三个200倍镜下视野的卵泡进行分析计算。结果：1、用药后总睾酮(T)、游离睾酮(FT)、游离睾酮指数(FAI)、脱氢表雄酮(DHEA)各组间比较,P<0.05,差异均有显著性；性激素结合蛋白(SHBG)药物组与模型组、空白组比较,P<0.05,差异有显著性,而模型组与空白组之间,P>0.05,无显著性差异；雄烯二酮(A)模型组与空白组间比较,P<0.05,差异有显著性,药物组与模型组间比较,P>0.05无显著性差异；卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)各组间比较,P>0.05均无显著性差异。2、卵巢切片显示总卵泡数,模型组明显少于药物组和空白组,P<0.05,药物组与空白组之间无显著性差异；闭锁卵泡数,模型组多于药物组和空白对照组,药物组与空白组比较无显著性差异；黄体数,药物组和空白组均高于模型组,P>0.05,但药物组低于空白对照组；卵泡颗粒层厚度,药物组及对照组均高于模型组,药物组与对照组接近无显著性差异；卵泡膜层厚度,模型组明显增厚,差异有显著性,药物组与空白对照组接近。结论：脱氢表雄酮诱导SD幼年雌性大鼠PCOS动物模型卵巢病理形态学改变及血内分泌改变与PCOS病人相似；调肾清肺治法可以改善多囊卵巢大鼠卵巢形态学的异常,降低多囊卵巢大鼠血清总睾酮、游离睾酮、脱氢表雄酮水平,增加性激素结合蛋白的含量,使睾酮活性降低,从而促使卵巢排卵。