目的:肝星状细胞（HSCs）活化并转分化为肌成纤维样细胞的过程在肝纤维化过程中起重要作用，抑制其转分化是目前防治肝纤维化的研究热点。HSC转分化过程类似上皮间质转化(EMT)过程，KLF4可通过抑制TGF-β/Smad3/Snail和Notch信号通路，抑制多种组织类型细胞EMT，然而KLF4在HSC转分化中的作用尚未报道。　　有研究已证明Notch通路能够激活肝星状细胞，促进肝纤维化的进程，本实验着重研究KLF4抑制Notch通路的激活作用，并进一步为证明KLF4在肝星状细胞活化过程中的作用提供依据，为治疗肝纤维化提供新的研究方向。　　方法：　　(1)建立小鼠肝纤维化模型，在不同时期行肝脏组织切片荧光免疫组织化学分析肝纤维化进程中Klf4和Notch通路相关分子的表达指标。提取不同时期小鼠肝纤维化模型的肝组织RNA行PCR检测，了解在纤维化进程中Klf4与Notch通路表达蛋白的关系。　　(2)培养人肝星状细胞LX-2细胞，添加Notch通路的激活剂TGF-β1[1]（转化生长因子-β1）和抑制剂DAPT[2]（一种γ-分泌酶抑制剂）后行western-blot检测，了解Notch通路表达蛋白的变化与klf4的关系。最后通过细胞瞬转上调klf4后行PCR技术检测Klf4的变化与Notch通路表达蛋白的关系。　　结果：　　(1)肝纤维化模型中随着肝组织纤维化的加重，Klf4在组织中的表达量逐渐下降，而Notch通路相关分子的表达量逐渐上升。肝组织RNA的PCR检测也证实了该结果。　　(2)原代细胞提取后检测在不同浓度DAPT的刺激下，KLF4的表达量是上升的（11.18±7.64，p<0.05）。添加Notch通路激活剂TGF-β1后，LX-2细胞klf4的表达量减少，而添加Notch通路抑制剂DAPT后，LX-2细胞Klf4的表达量有所升高。通过瞬转上调klf4的LX-2细胞中，Jagged-1表达量较对照组有所上升，Notch-2表达量较对照组有所下降（p<0.05）。　　结论：建立的肝纤维化模型中，随着肝纤维化的进程，KLF4与Notch通路相关分子的变化有一定的趋势性，且是负相关的，在表达部位上也相近。而以上情况又在细胞试验中证实。肝纤维化过程中KLF4与Notch通路相关因子正相关，且具有相互抑制的作用，上调KLF4有助于维持肝星状细胞的静息状态。