腹主动脉瘤(AAA)是一种常见的动脉扩张性疾病，其最严重的并发症是主动脉瘤破裂。一氧化氮(NO)是一种具有多种生物学活性的气体小分子。AAA组织中存在一氧化氮合酶(iNOS)表达上调，而体外实验发现高浓度的一氧化氮在可以诱导细胞凋亡。本研究是在弹性蛋白酶灌注诱导的大鼠腹主动脉瘤模型的基础上，通过观察血浆NO浓度、AAA组织中诱导型一氧化氮合酶表达和中膜血管平滑肌细胞凋亡的关系，阐明由AAA动脉壁组织中iNOS表达上调产生的高浓度NO诱导血管平滑肌细胞凋亡在腹主动脉瘤的形成发展的作用，同时探讨应用NOS抑制剂治疗早期腹主动脉瘤的效果和可行性。 　　方法:健康成年雄性SD大鼠24只，随机分成四组：对照组(NS组)腹主动脉腔内灌注生理盐水；其余三组以弹性蛋白酶灌注的方法建立大鼠腹主动脉瘤模型。术后分别经腹腔注射生理盐水(PPE组)、氨基胍(PPE+AG组)和L-精氨酸(PPE+L-Arg组)。在灌注前、灌注后和获取腹主动脉标本前测量腹主动脉的直径。在灌注前和再次手术切取腹主动脉标本前，经髂总动脉抽取全血(1ml)用于测定NO水平。于灌注后14天处死大鼠获取腹主动脉标本，应用HE染色及弹性纤维特殊染色观察动脉壁结构的改变；应用免疫组织化学染色和图像分析的方法测定动脉壁中膜iNOS和α-Actin的表达；应用原位DNA片段末端标记(TUNEL)法观察主动脉壁中膜血管平滑肌凋亡。 　　结论:1、本研究证明了在弹性蛋白酶灌注诱导的大鼠腹主动脉瘤组织中，存在iNOS表达上调并产生过量的NO，后者可以诱导血管平滑肌细胞凋亡，促进腹主动脉瘤的形成和发展。应用特异性iNOS抑制剂氨基胍可以减少NO的产生和血管平滑肌细胞凋亡，从而抑制腹主动脉瘤的扩张。2、iNOS的底物L-精氨酸不能提高实验性腹主动脉瘤大鼠体内NO的浓度和促进腹主动脉瘤的扩张，其机理可能与NO生成的调节有关。