侵袭和转移是恶性肿瘤的主要特性,也是导致肿瘤患者死亡的重要原因之一。恶性原发性中枢神经系统肿瘤,是由中枢神经系统细胞所形成的一种异质性肿瘤,由于正常人脑组织的难以切削性和恶性肿瘤细胞向颅内大面积浸润生长发育的特性,通过手术全面切除非常艰难,因此被全球医疗者认为最难以治疗的癌症。在所有恶性脑肿瘤中,发生率最高的是神经胶质瘤,大约占所有颅内恶性肿瘤的40%-45%。神经胶质瘤无法通过外科手术达到彻底治疗,再加上其对放、化疗都具有耐药性,导致寻找最新的治疗策略变得越来越迫切。另外,对恶性神经胶质瘤的临床医治负担也将加大,这与其弥漫性和浸润性生长和其高复发率以及不良预后有关。如何减轻脑组织的损害、抑制颅内浸润性生长、最大限度地消除肿瘤仍是现如今脑肿瘤研究的目标。黄芪具有悠久的药用历史,黄芪多糖（Astragalus polysaccharide,APS）是黄芪中最主要的药用成分之一,具有抗衰老、治疗糖尿病及减少慢性病、抗病毒、抗纤维化、降血脂、抗菌和抗辐射等作用。且已有文献报道,黄芪多糖具有抑制肿瘤细胞生长、介导细胞周期调控、诱导癌细胞凋亡、逆转化疗耐药性、参与免疫调节、抑制肿瘤转移等方面的作用,因此,黄芪多糖在神经胶质瘤中的作用值得探索研究。目的:探讨黄芪多糖对人胶质瘤U251细胞侵袭的影响,明确黄芪多糖抑制人胶质瘤U251细胞侵袭的作用机制,为胶质瘤的治疗提供新的思路,为黄芪多糖在临床上的应用提供实践基础和理论依据。方法与结果:本研究采用人胶质瘤U251细胞系进行实验研究。1.检测黄芪多糖对胶质瘤U251细胞侵袭的影响利用CCK-8实验检测细胞活力,绘制增殖曲线,研究黄芪多糖对胶质瘤U251细胞增殖能力的影响,结果显示,黄芪多糖浓度为100ug/ml、作用时间24h时,加药组（U251+APS）和对照组（U251）的细胞增殖能力无显著差异,确定后续侵袭实验研究中,黄芪多糖的用量为100ug/ml,作用时间为24h。利用Transwell实验检测细胞侵袭情况,研究黄芪多糖对胶质瘤U251细胞侵袭的影响,结果显示,加药组（U251+APS）和对照组（U251）相比,细胞侵袭能力降低了86.74%。Western Blotting实验检测E-cadherin、MMP-2和MMP-9的表达,结果显示,与对照组（U251）相比,加药组（U251+APS）细胞的E-cadherin表达升高,而MMP-2与MMP-9的表达明显下降,进一步证实黄芪多糖对胶质瘤U251细胞的侵袭具有抑制作用。2.黄芪多糖对侵袭相关激酶FAK、Src、AKT表达及磷酸化的影响利用Western Blotting实验检测黄芪多糖对侵袭相关激酶FAK、Src、AKT表达及磷酸化的影响,深入探讨黄芪多糖抑制胶质瘤细胞侵袭的作用机制,结果显示,加药组（U251+APS）和对照组（U251）相比,侵袭相关激酶Src的表达没有显著变化,而加药组Src的磷酸化受到抑制;FAK、AKT的表达及磷酸化水平均无显著变化。3.黄芪多糖对侵袭相关蛋白Cortactin的表达及磷酸化的影响利用Western Blotting实验检测黄芪多糖对侵袭相关蛋白Cortactin的表达及磷酸化的影响,结果表明,与对照组（U251）相比,加药组（U251+APS）Cortactin的表达没有显著变化,而磷酸化水平受到抑制,表明黄芪多糖可能通过调控Cortactin磷酸化水平,进而发挥抑制胶质瘤细胞侵袭的作用。4.黄芪多糖通过Src-Cortactin信号轴调控胶质瘤U251细胞侵袭利用Src激活剂处理胶质瘤U251细胞,Western Blotting检测细胞侵袭及Cortactin表达情况,结果显示,与对照组（U251）相比,加药组（U251+APS）Cortactin磷酸化水平受到抑制;而利用Src激活剂处理后（U251+APS+SA）,Cortactin磷酸化水平恢复,与对照组（U251）没有显著差别。Transwell实验检测细胞侵袭情况,结果显示,利用Src激活剂处理后（U251+APS+SA）,细胞侵袭能力恢复到与对照组（U251）没有显著差别。以上结果表明黄芪多糖通过SrcCortactin信号轴抑制胶质瘤U251细胞侵袭。5.黄芪多糖对胶质瘤U251细胞替莫唑胺（temozolomide,TMZ）敏感性的影响利用CCK-8实验检测黄芪多糖处理后,不同浓度的TMZ（1600u M、800u M、400u M、200u M以及100u M,3复孔）作用下,胶质瘤U251细胞的细胞活力,结果表明,黄芪多糖增强了U251细胞对TMZ的敏感性。结论:1.黄芪多糖通过Src-Cortactin信号轴抑制胶质瘤U251细胞侵袭。2.黄芪多糖增强胶质瘤U251细胞对替莫唑胺的敏感性。