目的：　　 本课题组前期研究发现,在大鼠心肌缺血-再灌注模型中,受损的心肌组织表达趋化因子CXCL10,并且T淋巴细胞浸润其中。为进一步研究趋化因子CXCL10及T细胞在心肌缺血-再灌注损伤中的作用,明确趋化因子CXCL10在心肌缺血-再灌注损伤中的产生机制,本课题探讨了以下三个问题:心肌细胞能否产生趋化因子CXCL10?心肌细胞、巨噬细胞在炎症反应中是否存在相互作用?心肌细胞、巨噬细胞通过何种途径或信号通路产生趋化因子CXCL10?　　 方法：　　 本次实验应用细胞培养的的方法。首先进行心肌细胞、巨噬细胞的原代培养；再分别用LPS、钙离子载体A23187、H2O2刺激心肌细胞、巨噬细胞,以及心肌细胞、巨噬细胞混合培养的“共培养系统”；而后在加药刺激后的不同时间点(6 h、12 h、24 h)收集细胞培养基上清,ELISA法检测其中趋化因子CXCL10、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化,乳酸底物法检测其中LDH活性变化。　　 结果：　　 ①大剂量(10μg/mL)的LPS刺激心肌细胞主要使其产生趋化因子CXCL10,而炎性细胞因子IL-1β、IL6、TNF-α表达较少；刺激骨髓来源巨噬细胞主要使其产生炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α,而趋化因子CXCL10表达量较少。②H2O2、钙离子载体A23187并不能使心肌或巨噬细胞产生趋化因子CXCL10或炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α。③骨髓来源的巨噬细胞促进心肌细胞表达趋化因子CXCL10；心肌细胞促进骨髓来源的巨噬细胞表达IL-6、TNF-α,但抑制IL-1β的表达。④LPS刺激可使心肌细胞培养上清中LDH含量增加。　　 结论：　　 心肌细胞是心肌缺血-再灌注损伤中CXCL10产生的潜在细胞来源；心肌细胞、巨噬细胞在对趋化因子CXCL10及炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达中存在复杂的相互作用；心肌细胞、巨噬细胞对趋化因子CXCL10的表达主要依赖于TLR4信号通路的激活；大剂量LPS刺激可引起心肌细胞的死亡。