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目的:建立大鼠VILI模型,测定大鼠肺内核苷酸低聚域式受体系半胱天冬酶征募域3（NLRC3）的生物量表达变化,探讨其可能作用机制,以求在VILI的预防和诊疗上发现新视角。方法:选择实验用清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,8周龄,体重180～220g,按照随机数字表法分为2组:自主呼吸组（C组）、机械通气相关性肺损伤组（VILI组）,每组12只。两组大鼠于实验开始前8 h禁食,自由饮水,经腹腔注射戊巴比妥钠进行麻醉,待大鼠意识感觉消失后,沿气管走形纵向切开皮肤,钝性分离筋膜、肌肉以暴露气管,分离右侧颈总动脉,经右侧颈总动脉穿刺置管;沿右侧股动脉走形切开皮肤,钝性分离筋膜、肌肉以暴露股动脉鞘,分离右侧股静脉,经右侧股静脉建立静脉通路。两组大鼠均行气管切开插管术,C组大鼠保持自主呼吸;VILI组大鼠经右侧股静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵,待大鼠自主呼吸消失后行机械通气,通气参数设置:潮气量（VT）20 ml/kg,呼吸频率80次/min,吸入氧浓度（FiO2）21%,呼气末正压（PEEP）0 cmH2O,机械通气时间4 h。于气管插管即刻、通气结束后即刻分别经右侧颈总动脉采集血液行血气分析并记录氧分压（PaO2）;通气结束后经右侧颈总动脉放血处死大鼠,迅速取出大鼠肺组织保存待检;灌洗大鼠左肺并留取肺泡灌洗液（BALF）待检。光镜下观察大鼠肺组织病理学表现,计算大鼠肺组织病理学损伤评分,测定大鼠肺组织湿/干重（W/D）比值;酶联免疫附着（ELISA）法测定大鼠BALF中白介素（IL）-1β和IL-18的浓度;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠肺内NLRC3、核苷酸低聚域式受体系热蛋白域3（NLRP3）、凋亡关联斑点蛋白（ASC）和半胱天冬酶-1（caspase-1）的mRNA生物表达量,蛋白质印迹法（Western blot）检测大鼠肺内NLRC3、NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白生物表达量。结果:与气管插管即刻比较,VILI组通气结束后即刻PaO2降低（P<0.01）;与C组比较,VILI组通气结束后即刻PaO2降低（P<0.01）。肺组织病理学结果显示:C组肺泡结构大致正常,肺泡壁连续,边界清晰;VILI组肺泡结构破坏,肺泡壁增宽、断裂,毛细血管不规则渗血、可见血性隆起,肺间质内大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润;与C组比较,VILI组肺组织病理学损伤评分增加（P<0.01）,W/D比值升高（P<0.01）,BALF中IL-1β、IL-18的浓度升高（P<0.01）,肺内NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA生物量表达上调（P<0.01）,NLRC3 mRNA生物量表达下调（P<0.01）,肺内NLRP3、ASC、caspase-1蛋白生物量表达上调（P<0.01）,NLRC3蛋白生物量表达下调（P<0.01）。结论:（1）VILI时NLRP3炎症小体激活,介导肺部炎症应答,导致肺损伤。（2）NLRC3表达下调参与了大鼠VILI过程,其机制可能与NLRP3炎症小体激活有关。