肿瘤转移不仅是恶性肿瘤的特征，而且是恶性肿瘤患者的主要死因。因此，研究肿瘤的具体转移机制具有十分重要的意义。淋巴道转移、腹腔种植和血道转移是肿瘤三种主要的转移方式，其中最常见的是淋巴道转移，而其机制还不是十分清楚。有研究结果显示，虽然肿瘤细胞所在的微环境影响着肿瘤的转移，但是其自身的特性也影响着肿瘤转移，例如细胞表面糖蛋白的糖基化调节就发挥着重要的作用。Axl是属于受体酪氨酸激酶家族(receptor tyrosine kinases, RTKs)的一种跨膜糖蛋白，其特点是由两个免疫球蛋白样的结构域和两个纤维连接蛋白III型重复序列相连构成的胞外配体结合域，以及胞内区的酪氨酸激酶结构域。随着研究的深入，发现Axl过表达时具有致癌潜能。Axl的过表达与多种癌细胞的侵袭和转移密切相关，已发现在髓细胞性白血病、肺癌、结肠癌、前列腺癌、乳腺癌和胃癌等患者中均存在Axl过表达。这些研究结果提示Axl可能在肿瘤发展中发挥重要作用，但其发生机制到目前为止还不是很清楚。Axl作为细胞表面的跨膜糖蛋白，至今几乎没有研究从糖基化的角度去分析与肿瘤淋巴道转移的关系。糖基化是细胞表面受体蛋白翻译后修饰的主要类型之一，研究表明，细胞表面糖蛋白的糖基化特定改变能提高肿瘤细胞的转移效率。尤其，蛋白N-糖基化越来越多的被认为是在肿瘤生成和转移过程中最显著的生化改变。因此，有必要深入研究分析Axl的糖基化调节对肿瘤细胞淋巴道转移的影响。本实验采用的Hca-F细胞与Hca-P细胞是从615小鼠腹水型肝癌细胞H22中筛选出的一对遗传背景相似、高度同源、具有不同淋巴道转移能力的肝癌细胞株，Hca-F是具有高淋巴道转移潜能的细胞株(>80％)；Hca-P是具有低淋巴道转移潜能(<30％)，它们的主要差异集中在淋巴道转移表型上，因是本研究较理想的细胞模型。目的：探讨Axl去糖基化对小鼠肝癌细胞增殖、侵袭及淋巴道转移能力的影响。方法：以糖链抑制剂衣霉素（Tunicamycin）和肽N-糖苷酶F (PNGase F)处理Hca-F细胞，通过Westen Blot法观察Axl糖基化的改变；应用MTT实验、体外侵袭实验和体内淋巴道转移实验观察Axl去糖基化对Hca-F细胞的增殖、侵袭及淋巴道转移能力的影响。结果：用衣霉素和肽N-糖苷酶F (PNGase F)处理Hca-F细胞后，Axl糖蛋白的表达明显改变，且都出现了新的脱糖蛋白质条带；同时，该细胞在体外的增殖、侵袭及体内的淋巴道转移力下降(*P<0.05)。结论：衣霉素和肽N-糖苷酶F (PNGase F)能够阻断Hca-F细胞表面的Axl糖基化过程；Axl去糖基化能够抑制小鼠肝癌细胞Hca-F的增殖、侵袭及淋巴道转移能力。