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目的：研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）暴露对妊娠期C57BL/6小鼠的胎盘组织毒性和胚胎发育毒性，以及胎盘氧化应激在其毒性过程中发挥的作用。 方法：C57BL/6小鼠性成熟后合笼，将怀孕母鼠分为四组，在GD9.5d～GD11.5d时分别连续给予DON浓度为0,1.0,2.5,5.0mg/kg的剂量灌胃。饲养至GD18.5d时，将妊娠母鼠颈椎脱臼处死。观察胚胎的外形结构，检查胚胎内脏和骨骼畸形，检测胎盘氧化应激相关指标，RT-PCR和Western blot法分别检测胎盘HO-1、Nrf2及其PIGF的mRNA水平，胎盘HO-1、Nrf2及其PIGF的蛋白表达水平。 结果：与对照组相比，实验组小鼠在DON灌胃后出现进食量降低，但体重仍呈现稳步上升趋势。低剂量DON暴露造成的胚胎毒性效应不明显，低剂量DON暴露骨骼畸形率为27.3％。中剂量DON暴露引起子代小鼠骨骼畸形率为90.9%，包括骨化不全、腰椎发育畸形、卷尾等。中剂量组的吸收胎率为4.8%。高剂量DON引起子代的吸收胎率为73.1%，高剂量组的活胎率为26.9%，与对照组相比均差异具有统计学意义（P<0.01）。与对照组相比，中剂量组的胎盘氧化应激指标MDA降低，具有显著性差异（P<0.05）；低剂量母鼠胎盘HO-1的mRNA水平升高，而高剂量组母鼠胎盘HO-1的mRNA水平降低，差异均有显著性（P<0.05）；低剂量组母鼠胎盘Nrf2的mRNA水平升高，具有显著性差异（P<0.05）。与对照组相比，中、高剂量组的HO-1和Nrf2蛋白表达均升高，具有显著性差异（P<0.05）。 结论：DON暴露引起妊娠小鼠胎盘损伤，并且导致胎盘毒性和胚胎毒性。中剂量主要引起骨骼畸形，高剂量引起吸收胎。胎盘氧化应激是DON致胚胎发育毒性的一个重要分子机制，并且Nrf2/HO-1通路在DON引起的胎盘氧化应激导致的胚胎毒性中发挥了保护作用。