稻曲病是水稻上的重要病害之一,对稻米产量和品质造成严重影响。近年来,已有研究发现棕榈酰化修饰在哺乳动物、植物、酵母中参与众多生物学过程,但其在植物病原真菌中的功能还未见报道。本研究通过基因敲除、表型分析和棕榈酰化修饰蛋白组学等方法,探讨了棕榈酰化修饰在稻曲病菌中的生物学功能及其调控机制。以期明确棕榈酰化修饰对稻曲病菌生长发育以及致病力的影响,为开发稻曲病防控新策略提供理论依据。主要研究结论如下:（1）通过与酿酒酵母的棕榈酰基转移酶进行蛋白同源比对,在稻曲菌中鉴定到6个棕榈酰基转移酶。结构域预测发现,6个棕榈酰基转移酶均具有保守的DHHC催化结构域和跨膜结构域。qPCR检测显示,棕榈酰基转移酶编码基因在稻曲菌侵染不同阶段表达模式有差异,表明它们可能具有不同的功能。利用农杆菌介导转化法对稻曲菌中6个棕榈酰基转移酶编码基因进行敲除与互补,成功获得5个基因的敲除突变体,由于对UvErf2基因进行多次敲除,均未获得敲除突变体,说明UvErf2基因可能对于稻曲菌生长是必须的。对棕榈酰基转移酶基因敲除突变体的生物学功能进行分析,发现棕榈酰基转移酶基因在稻曲菌营养生长、分生孢子形成、压力胁迫应答以及致病力方面发挥着重要作用。在菌丝生长速率方面,ΔUvAkr1、ΔUvPfa3和ΔUvPfa4突变体与野生型菌株HWD-2相比生长速率显著减慢,而ΔUvPfa5、ΔUvSwf1突变体生长速率无明显差异。在产孢量方面,ΔUvPfa3、ΔUvPfa5、ΔUvAkr1突变体产孢量显著下降,而ΔUvSwf1、ΔUvPfa4突变体产孢量显著提高。致病力测定表明,ΔUvPfa3突变体接种水稻后完全丧失致病力,ΔUvPfa4突变体可通过影响花器定殖导致致病力显著下降。用棕榈酰化修饰抑制剂2-溴棕榈酸处理野生型菌株发现,2-溴棕榈酸能抑制稻曲菌营养生长、分生孢子形成和致病力。以上结果表明棕榈酰化修饰与稻曲菌营养生长、分生孢子形成和致病力相关。（2）利用酰基-生物素交换法检测总蛋白棕榈酰化修饰,发现高浓度2-BP抑制剂处理后,棕榈酰化修饰显著减少。ΔUvPfa3、ΔUvPfa4突变体棕榈酰化修饰水平减弱。对野生型菌株进行棕榈酰化修饰蛋白组学分析,共鉴定到2123个棕榈酰化修饰蛋白的3956个修饰位点。这些棕榈酰化蛋白主要参与稻曲菌催化活性、结合、氨基酸的生物合成、碳代谢和糖酵解等相关代谢途径。其中,核糖体蛋白、自噬、内吞、MAPK通路蛋白等许多稻曲菌致病相关蛋白上存在棕榈酰化修饰位点。这说明棕榈酰化修饰可能参与蛋白质的合成和降解,自噬、内吞等生物学过程。为进一步研究棕榈酰化修饰在稻曲菌致病中的作用,通过酵母双杂交确定UvPfa4蛋白与MAPK通路UvSlt2蛋白互作,表明UvPfa4蛋白可能是负责UvSlt2蛋白棕榈酰化的修饰酶。对UvSlt2蛋白上的棕榈酰化修饰位点C161/166进行双突变,分析UvSlt2C161/166A的基本生物学表型发现,UvSlt2C161/166A的菌丝生长速率及产孢量均有所降低,且对渗透胁迫和氧化压力胁迫的耐受性增加,对细胞壁胁迫的耐受性降低。说明棕榈酰化修饰位点C161/166参与调控UvSlt2蛋白的生物学功能。