卵巢癌是最常见的女性生殖系统恶性肿瘤之一，其主要治疗方案是肿瘤细胞减灭术联合化疗，但是远处转移和化疗耐药是影响其预后的主要因素。因此，研究肿瘤细胞发生远处转移和耐药的分子机制，有望为卵巢癌的治疗提供新的靶点。NANOG是一种胚胎干细胞的核心转录因子，在多种肿瘤组织中明显高表达,并且其表达水平增高在高致癌性，肿瘤耐药及预后不良中扮演重要角色。但是NANOG在卵巢癌发生和发展中的作用机制并不清楚。因此，在目前的研究中，我们想明确NANOG是否参与调控上皮性卵巢癌发生EMT及耐药。我们研究发现，NANOG在上皮性卵巢癌组织和细胞中明显高表达。使用siRNA干扰NANOG基因的表达，在上皮性卵巢癌细胞株中Hey及SKOV-3中，E-cadherin表达水平增加，Vimentin,β-catenin和 Snail的表达水平降低。同时，肿瘤细胞的侵袭及迁移能力明显下降。除此之外，干扰NANOG的表达，耐药基因MDR-1及GST-π的表达水平明显下调，同时肿瘤细胞对顺铂的敏感性增加。此外，使用Stat3信号通路抑制剂阻断Stat3信号通路，可逆转NANOG诱导的上皮间充质转化以及增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。总之，我们的研究表明NANOG通过Stat3信号通路诱导上皮性卵巢癌发生上皮间充质转化和耐药，因此NANOG有可能成为上皮性卵巢癌新的治疗靶点。