【摘 要】
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背景2018年全球子宫颈癌新发病例约569847例,死亡311365例[1],高收入国家由于疫苗接种和筛查的普及,在过去30年间子宫颈癌的发病率和死亡率减少了一半以上,而中低收入国家却有所增加或趋于稳定[2]。高危人乳头状瘤病毒（high risk-Human papillomavirus,hr HPV）持续感染几乎导致所有子宫颈癌的发生,其它危险因素还有:初次性生活过早,多个性伴侣或高风险性伴侣
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背景2018年全球子宫颈癌新发病例约569847例,死亡311365例[1],高收入国家由于疫苗接种和筛查的普及,在过去30年间子宫颈癌的发病率和死亡率减少了一半以上,而中低收入国家却有所增加或趋于稳定[2]。高危人乳头状瘤病毒（high risk-Human papillomavirus,hr HPV）持续感染几乎导致所有子宫颈癌的发生,其它危险因素还有:初次性生活过早,多个性伴侣或高风险性伴侣,免疫抑制（例如器官移植后或HIV免疫缺陷）,性传播感染史,未接受筛查（占子宫颈癌发病的2/3）,吸烟等,但该病的具体发病机制尚不清楚。深入了解子宫颈癌的发展过程对子宫颈癌的诊断和治疗及判断生存预后是必要的。DPY30是新近发现的组蛋白H3K4甲基转移酶SET1/MLL的家族成员之一,可催化组蛋白甲基化,其功能失调可导致细胞的非正常发育或功能丧失。最近的研究发现DPY30参与肿瘤发生过程,但尚未报道子宫颈癌中DPY30的研究。目的检测子宫颈鳞癌组织中DPY30、E-cadherin的表达水平,并分析DPY30与患者年龄、疾病分期、肿瘤分化程度等临床病理特征的相关性,及与患者生存率的关系,初步探讨DPY30在子宫颈癌的发病过程中的作用。方法通过实时荧光定量PCR技术检测DPY30在新鲜子宫颈鳞癌及其癌旁正常组织中的基因定量表达情况,验证DPY30在子宫颈癌中的促癌作用;免疫组织化学技术检测正常子宫颈组织和子宫颈鳞癌组织中DPY30及E-cadherin的蛋白表达水平;统计分析DPY30的表达及与E-cadherin、临床病理特征以及与患者生存率的相关性。结果1.实时荧光定量PCR技术结果显示,和癌旁正常组织相比,DPY30在新鲜子宫颈鳞癌中的m RNA相对表达量明显升高（P<0.01）,差异有统计学意义。2.免疫组化结果显示,DPY30在正常子宫颈组织中不表达,在子宫颈鳞癌组织中表达率为67.69%（44/65）,并且它与子宫颈鳞癌的浸润深度（P=0.010）,病理组织分化程度（P=0.001）及淋巴结转移的存在与否（P=0.013）相关,与患者年龄、FIGO分期无关（P>0.05）;E-cadherin在正常子宫颈组织中表达呈强阳性,但在子宫颈鳞癌中表达下降（18/65,P<0.01）,差异有统计学意义;E-cadherin表达情况与病理组织分级（P=0.025）、浸润深度（P=0.003）及是否存在淋巴结转移（P=0.042）相关,而与患者的年龄、FIGO分期无关（P>0.05）;子宫颈鳞癌中DPY30蛋白的表达与E-cadherin呈负相关（Rs=﹣0.727,P=0.000）。3.DPY30阳性表达患者的生存率较显著低于阴性表达者（P<0.05）,差异有统计学意义。结论1.DPY30在子宫颈鳞癌组织中的表达明显高于正常子宫颈组织,这表明DPY30在子宫颈鳞癌进展过程中起促癌作用。2.E-cadherin蛋白在子宫颈鳞癌组织中表达降低,并与患者组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关,Kalplan-Meier生存分析结果显示:E-cadherin蛋白表达降低的患者预后较差。以上提示E-cadherin与子宫颈鳞癌的浸润和转移过程有关,阴性表达者预后不良。3.DPY30蛋白在子宫颈鳞癌中的表达与患者组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关,Spearman相关分析显示DPY30和E-cadherin表达存在高度负相关。表明DPY30可能通过抑制E-cadherin的表达诱导EMT过程,从而促进子宫颈鳞癌侵袭、浸润及转移。4.Kalplan-Meier生存分析发现DPY30阳性表达者的宫颈癌患者5年生存率明显降低,提示DPY30可能是子宫颈鳞癌患者潜在的不良预后因子。
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