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目的：通过观察大鼠腹主动脉血管成型术(PTA)后2周和6周血管外膜和骨桥蛋白(osteopontin，OPN)表达的变化，探讨血管损伤后的血管重塑现象，以及外膜细胞参与血管损伤后再狭窄的机制。
方法：将32只大鼠分为对照组和球囊损伤组，用PTCA球囊导管扩张胸腹主动脉建立动物损伤模型。术后第2周、6周取材，行HE(bematoxylin-eosin，HE)染色后进行血管形态计量分析和血管外膜细胞计数；同时行平滑肌肌动蛋白(smooth muscle alpha actin，β-SM-actin)、增值细胞核抗原(proliferating cell nuclear an-tigen，PCNA)和OPN免疫组化染色，观察各项免疫指标在血管外膜上的表达情况；并且计数血管外膜PCNA阳性细胞核数量，计算其增殖指数(PCNA Labeling Index PCNALI)。
结果：1．血管成形术后2周①损伤组可见新生内膜形成。②损伤组血管外膜细胞核数量较对照组比较有显著增多(P＜0.05)。③损伤组血管外膜面积和厚度较对照组比较有显著增大(P＜0.05)。④损伤组血管外弹力板围绕面积(EELA)、内弹力板围绕面积(IELA)和管腔面积较对照组比较均有显著减小(P＜0.05)。⑤新生内膜面积为0.050±0.011mm2，血管剩余狭窄率为18.40％。⑥血管重塑指数为0.865，血管呈收缩性重塑。⑦损伤组血管外膜可见大量α-SM-actin、OPN和PCNA阳性表达，对照组有微弱阳性表达。⑧血管损伤组血管外膜细胞增值指数(PCNALI)较对照组显著增高(P＜0.05)2．血管成形术后6周①损伤组可见大量新生内膜形成。②损伤组血管外膜细胞核数量较对照组比较增多(P＜0.05)。③损伤组血管外膜面积和厚度较对照组比较有显著增大(P＜0.05)。④损伤组血管外弹力板围绕面积、内弹力板围绕面积和管腔面积较对照组比较均有显著减小(P＜0.05)；与2周损伤组比较显著减小(P＜0.05)。⑤新生内膜面积为0.099±0.007mm2，血管剩余狭窄率为31.53％，二者较2周损伤组明显增大。⑥血管重塑指数为0.750，血管呈收缩性重塑，数值较2周损伤组减小，血管狭窄加重。⑦损伤组α-SM-actin、OPN和PCNA在血管外膜上的阳性表达较2周组比较明显减弱，基本回到对照组表达水平。
结论：血管成形术后，血管外膜细胞被激活，发生增殖、表型转化和迁移，参与血管损伤术后血管重塑及血管再狭窄发生：血管成形术后2周和6周，血管呈收缩性重塑，6周损伤组较2周损伤组血管收缩性重塑更为明显，血管狭窄加重，血管重塑是血管再狭窄的成因之一。