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近年来，随着人们生活方式和饮食结构的改变，高脂血症(Hyperlipidaemia， HLP)的患病率日益升高，也成为导致动脉粥样硬化、心脑血管疾病、代谢综合症及其他慢性疾病的重要危险因素。由于他汀类西药治疗高脂血症具有转氨酶升高、肌病而不耐受等严重不良反应，所以应用天然药物对高脂血症的预防治疗成为研究热点。姜黄(Turmeric)作为一种药食同源的天然药物，有研究显示可有效降低动脉粥样硬化和心血管疾病等风险。但基于蛋白组学研究姜黄预防高脂血症的作用报道较少。本课题采用TMT标签技术结合LC-MS/MS技术筛选正常饮食和高脂饮食组小鼠以及姜黄干预高脂饮食和高脂组小鼠的差异蛋白并进行生物信息学分析，从而为深入探讨姜黄预防高脂血症的作用奠定基础。
首先，采用C57BL/6J雄性小鼠为实验动物模型，随机分成三组，分别为正常饮食组、高脂饮食组和姜黄干预高脂饮食组。喂养8周造模成功后，利用安捷伦多重亲和去除柱(Multi Affinity Removal Column，Mouse-3)分别去除三组小鼠血浆中3种高丰度蛋白，对其进行超滤浓缩后，运用TMT标签技术结合LC-MS/MS分析分别构建姜黄干预高脂饮食组和高脂饮食组小鼠以及高脂饮食组和普通饮食组小鼠中血浆差异表达谱。并将所有的差异表达蛋白进行GO功能注释分类富集、KEGG通路注释富集和蛋白-蛋白相互作用分析。结果表明姜黄对高脂饮食诱导的高脂血症小鼠有明显的药效学作用，通过设置差异蛋白的筛选标准：ratio>1.2(上调)或ratio<0.83(下调)且p-value<0.05。发现姜黄组与高脂饮食组比较，有24个差异蛋白(上调蛋白3个，下调蛋白21个)；高脂组与正常饮食组比较，有36个差异蛋白(上调蛋白18个，下调蛋白18个)。生物信息学分析可知，姜黄降脂相关差异表达蛋白主要是Fga，Fgb，Fgg纤维蛋白原、ApoB和ApoC3载脂蛋白、HL肝脂肪酶、14-3-3η和14-3-3ε蛋白。这些差异蛋白参与的信号途径主要有补体和凝血级联、胆固醇代谢、脂肪消化吸收、甘油酯代谢、PI3K-Akt信号通路和PPAR信号通路。这些通路都涉及到脂类成分的合成，运转和代谢。
上述研究结果表明Fga，Fgb，Fgg纤维蛋白原、ApoB和ApoC3载脂蛋白、HL肝脂肪酶都有希望作为姜黄预防高脂血症的作用靶点，为进一步阐明姜黄降脂机制，发现潜在药物靶点奠定了基础。
首先，采用C57BL/6J雄性小鼠为实验动物模型，随机分成三组，分别为正常饮食组、高脂饮食组和姜黄干预高脂饮食组。喂养8周造模成功后，利用安捷伦多重亲和去除柱(Multi Affinity Removal Column，Mouse-3)分别去除三组小鼠血浆中3种高丰度蛋白，对其进行超滤浓缩后，运用TMT标签技术结合LC-MS/MS分析分别构建姜黄干预高脂饮食组和高脂饮食组小鼠以及高脂饮食组和普通饮食组小鼠中血浆差异表达谱。并将所有的差异表达蛋白进行GO功能注释分类富集、KEGG通路注释富集和蛋白-蛋白相互作用分析。结果表明姜黄对高脂饮食诱导的高脂血症小鼠有明显的药效学作用，通过设置差异蛋白的筛选标准：ratio>1.2(上调)或ratio<0.83(下调)且p-value<0.05。发现姜黄组与高脂饮食组比较，有24个差异蛋白(上调蛋白3个，下调蛋白21个)；高脂组与正常饮食组比较，有36个差异蛋白(上调蛋白18个，下调蛋白18个)。生物信息学分析可知，姜黄降脂相关差异表达蛋白主要是Fga，Fgb，Fgg纤维蛋白原、ApoB和ApoC3载脂蛋白、HL肝脂肪酶、14-3-3η和14-3-3ε蛋白。这些差异蛋白参与的信号途径主要有补体和凝血级联、胆固醇代谢、脂肪消化吸收、甘油酯代谢、PI3K-Akt信号通路和PPAR信号通路。这些通路都涉及到脂类成分的合成，运转和代谢。
上述研究结果表明Fga，Fgb，Fgg纤维蛋白原、ApoB和ApoC3载脂蛋白、HL肝脂肪酶都有希望作为姜黄预防高脂血症的作用靶点，为进一步阐明姜黄降脂机制，发现潜在药物靶点奠定了基础。