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耳蜗缺血再灌注损伤是内耳疾病中较为常见的一种病理过程，但其损伤的确切机制至今尚未完全明了，临床对该损伤也无有效治疗方法。本文通过颅底径路造成豚鼠椎基底动脉缺血再灌注耳蜗损伤模型，观察了缺血及缺血再灌注对耳蜗的听功能和形态学的影响；而且进一步采用免疫组织化学方法、Western blot和EMSA技术探讨NF-κBp65／IκBa-iNOS通路在耳蜗缺血再灌注损伤时的激活情况，从信号转导通路方面探讨了再灌注损伤的机制。研究发现在椎基底动脉缺血再灌注时耳蜗有明显听功能和形态学改变，NF-κB p65／I