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目的：构建转基因细胞模型HL7702-HBx，观察HBx基因对HL7702细胞增殖、周期和凋亡的影响，应用药物15d-PGJ2作用HL7702-HBx细胞及转染空质粒组HL7702-NC细胞，观察细胞增殖、周期和凋亡的改变，探讨15d-PGJ2在诱导细胞凋亡的作用机制和意义。方法：应用脂质体转染和G418筛选构建稳定表达HBx的转基因细胞HL7702-HBx细胞，RT-PCR和Western blot鉴定HBx mRNA与蛋白的表达。分别以四唑蓝（MTT）比色法、流式细胞术检测HL7702-HBx细胞及对照组HL7702-NC细胞及应用药物15d-PGJ2作用后的HL7702-HBx细胞、HL7702-NC细胞的增殖、周期和凋亡。Western blot检测各组细胞中凋亡信号通路Akt、NF-κB、Caspase-3、Bax、Bcl2等蛋白的表达。结果：HL7702-HBx细胞中有HBx mRNA和蛋白的表达，细胞增殖快与对照组HL7702-NC细胞有显著差别（P<0.05）；流式细胞仪检测发现HL7702-HBx细胞凋亡率显著降低，细胞周期分布显示其G0/G1期细胞比例减少，S期细胞比例明显增加。应用药物15d-PGJ2作用后，两株细胞的增长均受到抑制，抑制率随药物浓度增大而升高；进行流式检测后发现，两株细胞的凋亡率均显著增加，周期分布均表现为G0/G1期细胞比例显著增加，S期细胞比例显著降低。这些变化均以HL7702-HBx细胞改变的更显著。细胞中凋亡信号通路Akt、NF-κB、Caspase-3、Bax、Bcl2等蛋白的表达存在显著变化。结论：HBx基因通过可促进细胞膜受体凋亡相关蛋白Akt、NF-κB的表达，从而抑制细胞凋亡。在线粒体凋亡通路中，HBx基因促进Bax表达而抑制Bcl2表达，可促进细胞凋亡。这表现了HBx基因对凋亡的双向调节作用。应用药物15d-PGJ2作用后，HL7702-HBx细胞和HL7702细胞均表现出了促凋亡蛋白的表达增加，抑制凋亡蛋白的表达减少，这种改变，在HL7702-HBx细胞中变化更显著。表明药物15d-PGJ2可以促进细胞凋亡，而HBx基因可能导致细胞对药物的凋亡作用更为敏感。