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目的通过检测P38MAPK、P-P38MAPK及TNF-α在鼻息肉组织中的表达情况，探讨P38MAPK信号传导通路及TNF-α在鼻息肉发病机制过程中的介导及调控作用。方法对35例鼻息肉组织标本及15例下鼻甲组织标本，用常规HE染色鉴别嗜酸性粒细胞(eosimphieis，EOS)；应用免疫组织化学S-P法检测P38MAPK、P-P38MAPK及TNF-α在鼻息肉组织和正常下鼻甲组织中的表达与分布情况。并对每张切片进行图像分析。结果(1)在鼻息肉中P38MAPK及TNF-α表达在胞浆中，P-P38MAPK在胞浆及胞核中均有表达，胞核表达强于胞浆；在对照组中，P38MAPK、P-P38MAPK及TNF-α在细胞中没有表达或少量表达。(2)P38MAPK在鼻息肉组中的表达(14/35)明显高于下鼻甲组(2/15)，差异有显著意义(P＜0.05)；鼻息肉组中P-P38MAPK(7/35)及TNF-α(12/35)的表达强于对照组(1/15，2/15)，差异有显著意义(P＜0.05)。(3)鼻息肉中P38MAPK和P-P38MAPK与P38MAPK和TNF-α蛋白的表达有相关性。结论(1)P38MAPK信号传导通路初步证实存在于鼻息肉的发病机制中，并处于激活状态。(2)P38MAPK激活后可能通过使TNF-α蛋白表达增加的方式，引导加剧黏膜炎症反应的发生，促进鼻息肉的发生发展。